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Induction of autoimmune diseases through activation of B-1 cells by Helicobacter pylori urease

幽门螺杆菌脲酶激活 B-1 细胞诱导自身免疫性疾病

基本信息

批准号：
18590705
负责人：
TAKAHASHI Hidemi
金额：
$ 2.5万
依托单位：
Nippon Medical School
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

報告者らは、ピロリ菌より採取・精製した菌体制分ウレアーゼが、ヘルパーT細胞の非存在下でマウス由来のB-1細胞を選択的に活性化すること、そしてこうしたB-1細胞をピロリ菌ウレアーゼで刺激したところ、培養上清中に自己抗体としてのリウマチ因子(RF)や抗DNA抗体が放出されることを発見した。また、ピロリ菌の培養上清中には全く菌体由来ウレアーゼ蛋白は検出されないこと、ならびに菌体表面に多量のウレアーゼ蛋白が発現していることを確認した。そこで、ウレアーゼを欠損したピロリ菌を入手し、このウレアーゼ欠損株と非欠損株ピロリ菌をプレート上に固着させ、B-1細胞を添加培養し、上清中のリウマチ因子や抗DNA抗体の放出量を測定したところ、ウレアーゼ非欠損株とともに培養した場合においてのみ、これらの自己抗体が検出された。こうした事実は、ピロリ菌表面のLPSなどではなく、菌体表面に発現したウレアーゼが直接にB-1細胞を刺激し、自己抗体の産生・放出を促したことを示している(論文投稿中)。

In the absence of T cells, B-1 cells were selected for activation, and B-1 cells were stimulated for production of their own antibodies in culture supernatants and for release of anti-DNA antibodies. The culture supernatant of the bacteria was found to contain a large amount of protein. In addition, B-1 cells were cultured in supernatant and the amount of anti-DNA antibody released was measured. This article is intended to show how to stimulate B-1 cells directly, and how to promote the production and release of antibodies on the surface of bacteria.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Disruption of lFN signaling and HCV svnergisticaily enhance lympho-proliferation through type)II CD95 and interleukins.

IFN 信号传导和 HCV 的破坏通过 II 型 CD95 和白细胞介素协同增强淋巴细胞增殖。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Gastroenterology (印刷中)
影响因子：
0
作者：
Machida;K.;Tsukiyama-Kohara;K.;Sckiguch;S.;Seike;E.;T溶e;S.;Hayashi;Y.;Tobita. Y.;Kasama;Y.;Shimizu;M.;Takahashi;H.;Tava;C;Yonekawa;H.;Tanaka N Kobara. M
通讯作者：
Tanaka N Kobara. M

DsRed2を用いたエイズウイルスnef遺伝子産物と脂質抗原提示分子CD1a相互作用の解析

使用 DsRed2 分析艾滋病病毒 nef 基因产物与脂质抗原呈递分子 CD1a 之间的相互作用