The role of midkine family in inflammatory demyelination

中期因子家族在炎症脱髓鞘中的作用

• 批准号: 18590933
• 负责人: MIZUNO Tetsuya
• 金额: $ 2.62万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18590933/
• 关键词: ミッドカイン; 炎症性脱髄; 調節性T細胞; 脳神経疾患; 神経免疫

多発性硬化症、自己免疫性脳脊髄炎などの炎症性脱髄において、ミッドカインが、自己免疫を調節している調節性T細胞や調節性樹状細胞の機能を抑制することによりその発症に関与していることを明らかにした.さらに、抗体よりも優れた結合力と特異性をもつRNAアプタマーを用いたミッドカイン機能の制御によって、自己免疫性脳脊髄炎の発症を効果的に抑制することができた.本研究は、ミッドカイン抑制を標的とした炎症性脱髄疾患の新規治療法の可能性を示すものである.

Multiple sclerosis, autoimmune chiropractic, inflammatory dementia, immune regulation, suppression of regulatory T cell and regulatory dendritic cell functions, and other diseases. In addition, the antibody has excellent binding ability and specificity, and the RNA can be used to inhibit the function of autoimmune arthritis. This study aims to demonstrate the potential of novel therapies for inflammatory desmosis.

项目成果

Midkine欠損マウスでは制御性T細胞の増加によりEAEの発症が抑制される

Midkine缺陷小鼠通过增加调节性T细胞抑制EAE发展

• 发表时间: 2006
• 作者: 竹内英之;王金岩;水野哲也;錫村明生
• 通讯作者: 錫村明生

Chronological changes of CD4(+) and CD8(+) T cell subsets in the experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of multiple sclerosis.

• DOI: 10.1620/tjem.213.329
• 发表时间: 2007-12
• 期刊: The Tohoku journal of experimental medicine
• 作者: Yoshifumi Sonobe;Shijie Jin;Jinyan Wang;J. Kawanokuchi;H. Takeuchi;T. Mizuno;A. Suzumura

Midkine deficiency protects against Experimental Autoimmnue Encephalomyelitis by expansion of CD4^+CD25^+Foxp3^+ regulatory T cells.

中期因子缺陷通过 CD4^ CD25^ Foxp3^ 调节性 T 细胞的扩增来预防实验性自身免疫性脑脊髓炎。

• 发表时间: 2006
• 期刊: Journal of Neuroimmunology 178
• 作者: Wwng J;Takeuchi H;Jin S;Sonobe Y;Mizuno T;Muramatsu H;Muramatsu T;Suzumura A
• 通讯作者: Suzumura A

抗体及びaptamerを用いたMidkine阻害に基ずく多発性硬化症の新規治療法開発.

使用抗体和适体开发基于中期因子抑制的多发性硬化症新疗法。

• 发表时间: 2007
• 作者: 片岡邦夫;水野哲也;錫村明生;薗部佳史;薗部佳史
• 通讯作者: 薗部佳史

中枢神経系におけるインクーロイキン-25の発現とその機能

Incleukin-25在中枢神经系统中的表达及其功能

• 发表时间: 2008
• 作者: 片岡邦夫;水野哲也;錫村明生
• 通讯作者: 錫村明生