増殖静止期(G0期)特有の染色体構造の形成と維持に必要な因子の解明

阐明生长稳定期(G0期)特有的染色体结构的形成和维持所需的因素

基本信息

  • 批准号:
    18870033
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.45万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞は、外界の環境および遺伝的なプロクラムに応じて、分裂を停止したまま生存しているという状態(静止期、G0期)と、増殖期の状態とを切り替えることができる。そこで、増殖を停止したまま長期間生存し続ける機構、静止期と増殖期を切り替える機構について明らかにするため、まず、静止期から増殖期移行時の細胞内タンパク質の量的変動を、質量分析器を用いたブロテオーム解析により網羅的に明らかにすることを試みた。前年度のプロテオーム解析の結果に基づき、静止期脱出後、速やかに量が減少するタンパク質のうち17個を機能解析の候補として遺伝子破壊を行った。そのうちの一つ(protein A)の遺伝子破壊株では、増殖期の生育は野生株と同様であり、G0期への進入も野生株同様に起こるものの、G0期停止以降2日後から生存率を低下させることがわかった。さらにG0期に見られる核小体領域のcompactionが、protein A の遺伝子破壊株では崩壊していた。Protein A はクロマチン領域に局在することがわかった。これらのことから、G0期特異的な染色体構造を維持することが、安定なG0期を確立し続けるために必要であると考えられる。また、構築したプロテオーム解析のシステムを応用し、増殖とその停止を制御するTor2, Tor1キナーゼタンパク質複合体の質量分析による解析を行った。新規構成因子としてTco89, Bit61, Toc1を同定し、TOR複合体のリン酸化部位を網羅的に同定した。また、これまで機能未知であったTel2タンパク質が、TORキナーゼを含むphosphatidy1 inosito1 kinase-related kinase(PIKK)一群と相互作用することを見いだした。TORキナーゼの制御として、新たにTe12複合体、構成因子のリン酸化を見つけることができた。
The cell is in a state of survival (resting phase, G0 phase) and in a state of growth phase. The change of intracellular quality during the transition from static period to growth period, the mass analyzer, and the analysis of long-term survival time. The results of the previous year's analysis of the list of candidates were based on the number of candidates, the number of candidates, and the number of candidates. The survival rate of wild plants decreased after 2 days of termination of G0 phase. In this case, the nuclear domain of protein A was found in the G0 phase, and the nuclear domain of protein A was found in the G0 phase. Protein A is a domain name. The chromosome structure specific to G0 phase is maintained, and stable G0 phase is established. The analysis of the quality of the complex is carried out in the following ways: The new composition factors Tco89, Bit61, Toc1 are identical, and the TOR complex is identical to the acid site. Tel2: Tor

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Rapamycin-sensitvity of the Schizosaccharomyces pombe tor2 mutant and organization of two highly phosphorylated TOR complexes by specific and common subunits
裂殖酵母 tor2 突变体的雷帕霉素敏感性以及由特定和常见亚基组成的两个高度磷酸化的 TOR 复合物的组织
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hayashi;T.;Hatanaka;M.;Nagao;K.
  • 通讯作者:
    K.
GO期から増殖期移行時における分裂酵母のプロテオーム解析
裂殖酵母从 GO 期向生长期过渡期间的蛋白质组分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimanuki;M.;長尾恒治
  • 通讯作者:
    長尾恒治
Proteomic Analysis of Fission Yeast Cells at GO-Vegetative Phase Transition
GO-营养相变时裂殖酵母细胞的蛋白质组学分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimanuki;M.;長尾恒治;長尾恒治
  • 通讯作者:
    長尾恒治
Two-step, extensive alterations in the transcriptome from G0 arrest to cell division in Schizosaccharomyces pombe
  • DOI:
    10.1111/j.1365-2443.2007.01079.x
  • 发表时间:
    2007-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.1
  • 作者:
    Shimanuki, Mizuki;Chung, Soo-Yoel;Yanagida, Mitsuhiro
  • 通讯作者:
    Yanagida, Mitsuhiro
半定量プロテオミクスによるタンパク質同定結果の整理法
如何使用半定量蛋白质组学组织蛋白质鉴定结果
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimanuki;M.;長尾恒治;長尾恒治;長尾恒治
  • 通讯作者:
    長尾恒治
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

長尾 恒治其他文献

HPB66は53BP1と結合し、相同組換え修復を促進する
HPB66 与 53BP1 结合并促进同源重组修复
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    S.-Y. Isobe;K. Nagao;Y. -N. Ohkubo;H. Kimura;C. Obuse;小布施 力史;磯部真也;小布施力史;大久保 義真;長尾 恒治;石本 祥平;磯部 真也
  • 通讯作者:
    磯部 真也
Elucidation of structure and function of heterochromatin through human HP1 binding proteins
通过人 HP1 结合蛋白阐明异染色质的结构和功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    S.-Y. Isobe;K. Nagao;Y. -N. Ohkubo;H. Kimura;C. Obuse;小布施 力史;磯部真也;小布施力史;大久保 義真;長尾 恒治;石本 祥平;磯部 真也;小布施 力史;小布施力史
  • 通讯作者:
    小布施力史
染色体不活性化における非コードXIST RNAとSmchd1-Hbix1Xの役割
非编码 XIST RNA 和 Smchd1-Hbix1X 在染色体失活中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長尾 恒治;榊原 祐樹;坂口 武久;木村 宏;佐渡 敬;小布施 力史
  • 通讯作者:
    小布施 力史
MutSαはクロマチンリモデリング因子やヒストンシャペロンを呼びこむことでミスマッチ塩基周辺のヌクレオソーム排除を促進する
MutSα 通过招募染色质重塑因子和组蛋白伴侣促进错配碱基周围的核小体清除
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    照井 利輝;滝 佳菜恵;長尾 恒治;田中 誠司;久保田 弓子;中川 拓郎;滝澤 温彦;小布施 力史;升方 久夫;高橋 達郎
  • 通讯作者:
    高橋 達郎
RIF1-PP1複合体のDNA損傷における機能解析
RIF1-PP1复合物在DNA损伤中的功能分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    磯部 真也;長尾 恒治;野崎 直仁;木村 宏;小布施 力史
  • 通讯作者:
    小布施 力史

長尾 恒治的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('長尾 恒治', 18)}}的其他基金

SMCHD1-HBiX2経路による不活性X染色体の維持機構の解明
SMCHD1-HBiX2途径阐明失活X染色体的维持机制
  • 批准号:
    23K27104
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
SMCHD1-HBiX2経路による不活性X染色体の維持機構の解明
SMCHD1-HBiX2途径阐明失活X染色体的维持机制
  • 批准号:
    23H02411
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
姉妹染色体分配活性とその制御を担う分裂酵母Cu+2タンパク質の研究
姐妹染色体分离活性及调控其的裂殖酵母Cu+2蛋白研究
  • 批准号:
    98J09804
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows

相似海外基金

翻訳後修飾/ゲノム変異依存的な抗原-抗体複合体プロテオーム手法の開発
翻译后修饰/基因组变异依赖性抗原抗体复合物蛋白质组学方法的开发
  • 批准号:
    24K10396
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
カイコ体液プロテオームの遺伝的改変と有用タンパク質生産への利用
家蚕体液蛋白质组的遗传修饰及其在生产有用蛋白质中的应用
  • 批准号:
    23H02223
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ゲノム編集マウスを用いたミオシン遺伝子異常による不整脈発症メカニズムの解明
使用基因组编辑小鼠阐明肌球蛋白基因异常引起的心律失常的机制
  • 批准号:
    23K19584
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
深海底熱水噴出孔チムニー内部における始原的古細菌の生態と代謝の解明
阐明深海热液喷口烟囱内原始古菌的生态和代谢
  • 批准号:
    22K19340
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
Discovery of innovative seeds for diagnosis and treatment in bone and soft-tissue sarcomas by proteogenomic approach
通过蛋白质组学方法发现用于骨和软组织肉瘤诊断和治疗的创新种子
  • 批准号:
    21H03062
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Elucidation of the molecular network of stone formation by omics analysis and development of novel therapeutic agents through genomic drug discovery
通过组学分析阐明结石形成的分子网络,并通过基因组药物发现开发新型治疗药物
  • 批准号:
    20K22982
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
Gene identification of rare genetic diseases by Multi-Omics analysis
多组学分析罕见遗传病基因鉴定
  • 批准号:
    19H03621
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Strategic research to understand the pathogenesis and improve the prognosis of SJS/TEN by multilayered omics analysis
通过多层组学分析了解 SJS/TEN 发病机制并改善预后的战略研究
  • 批准号:
    19H03809
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Comprehensive analysis of of aberrant gene expression in mitochondrial disorders
线粒体疾病异常基因表达的综合分析
  • 批准号:
    19H03624
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Analysis of Signaling Mechanisms in Acquired Middle Ear Cholesteatoa via a Bioinformatics Approach
通过生物信息学方法分析获得性中耳胆脂瘤的信号机制
  • 批准号:
    19K18790
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.45万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了