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口腔癌患者において誘導される多能性免疫担当細胞に着目した新規治療モデルの構築

构建以口腔癌患者诱导多能免疫活性细胞为重点的新治疗模型

基本信息

批准号：
18890067
负责人：
田中香衣
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University (2007)Chiba Cancer Center (Research Institute) (2006)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18890067/
关键词：
癌免疫学腫瘍免疫免疫抑制細胞

项目摘要

われわれは、マウスの口腔扁平上皮癌細胞株であるNR-S1Kを用いた、同系マウスへの移植モデルにおいて、癌の免疫回避機構のなかでも、癌細胞の産生する可溶性因子により誘導される未熟骨髄系細胞の性状および機能について解析を進めてきた。今年度,本研究で得られた主たる結果は以下のとおりである。1.NR-SlKをマウスに接種すると、原発腫瘍の大きさに比例して脾臓の腫大が認められたが、それはCD11b^<high>Gr-1^<med-high>の大型細胞(以下CD11b^<high>細胞とする)の異常増殖によるもので、脾臓のT細胞領域のみならず末梢血、リンパ節および腫瘍周囲にも同細胞の集積が認められた。2.CD11b^<high>細胞は、成熟好中球とは異なる、未熟骨髄系細胞とでもいうべきヘテロな細胞集団であった。3.CD11b^<high>細胞の存在にもかかわらず、担癌マウス所属リンパ節細胞の増殖反応は増強されていた。4.CD11b^<high>細胞は、リンパ系系列抗原を持たず、抗原提示細胞としての機能分子発現も低く、アロ抗原提示能力を欠如していた。5.CD11b^<high>細胞は、GM-CSFとIL-4存在下の培養により、機能分子を発現誘導し、高い抗原提示能力を獲得した。6.CD11b^<high>細胞の添加により、所属リンパ節細胞の増殖反応は抑制されたが、IFN-γ産生は逆に増強された。7.NR-S1Kを同系マウス皮下に接種する前後に、別の担癌マウスより分離したCD11b^<high>細胞を移植しても、腫瘍の増殖に対する明らかな影響は認められなかった。

The cell lines of oral flat epithelial carcinoma were detected by NR-S1K assay, homologous tumor cell transplantation, immune avoidance mechanism, cancer cell cycle, immature bone cell phenotype, immature bone cell phenotype, and so on. This year, the main results of this study are as follows. 1.NR-SlK is responsible for the transfer of CD11b ^ & lt;high>Gr- 1 ^ & lt;med-high> large cell (the following CD11b ^ & lt;high&gt). The peripheral blood, blood, 2. CD11b ^ & lt;high> cell, mature medium ball cell, immature bone cell and immature bone cell. 3. CD11b ^ & lt;high> cells have positive colonization and strong colonization in the cells to which the cancer belongs. 4. CD11b ^ & lt;high> cell line antigen holding antigen, antigen prompting cell cycle antigen molecule is low, and the antigen prompting ability is not as good as that of antigen hint. 5. In the presence of CD11b ^ & lt;high> cells and GM-CSF IL-4, there is a high level of antigen prompting ability in the presence of functional molecules. 6. CD11b ^ & lt;high> cells add antigens, the colonies of the host cells restrain the colonies, and the growth of IFN- gamma cells strengthens the cells. Before and after subcutaneous inoculation of the same strain of 7.NR-S1K, it is necessary to separate CD11b ^ & lt;high> cells from CD11b^ and CD11b^ cells.