神経芽腫に対するPPARγリガンド投与による腫瘍縮小効果の検討

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1.神経芽腫細胞株における抗ガン剤およびTrogilitazineの抗腫瘍効果の検討NB69(MYCN amplification(-))神経芽腫細胞株とIMR-32(MYCN amplification(+)神経芽腫細胞株に対して100μMの濃度の5-FUと50μMの濃度のCDDPをそれぞれ投与し,MTTアッセイにて0,2,4,7日目の細胞数の測定を行なった。また20μMと50μMの濃度のTrogilitazineを同様にこの2種類の神経芽腫細胞株に単独で投与し,同様にMTTアッセイを行い,細胞数を測定した。その結果5-FUとCDDPを投与した群ではどちらの細胞株でも細胞増殖の阻害を確認できたが,Trogilitazineを単独投与した群ではNB69とIMR-32ともに20μM,50μMの濃度に関係なく細胞数の減少は確認できなかった。2.神経芽腫細胞株における抗ガン剤+Trogilitazineの併用による抗腫瘍効果の検討次にNB69とIMR-32の2種類の細胞株に50μMの濃度のCDDPと20μMの濃度のTrogilitazineを同時に投与し,MTTアッセイにて0,2,4,7日目の細胞数の測定を行なった。その結果を1.で得られた,50μMの濃度のCDDP単独投与のMTTアッセイの結果と比較したが,どちらの細胞株でもTrogilitazineの併用したことによる細胞増殖の阻害の増強は確認できず,Trogilitazine投与による抗腫瘍効果の増強は得られなかった。また,IMR-32神経芽腫細胞株にCDDP単独投与した群とTrogilitazineを併用投与した群において投与4日目の細胞周期の状態をFACSで検討したが,2群に優位な相違を認められなかった。これらの結果においては,現時点では神経芽腫の治療において,PPARγリガンドであるTrogilitazineを抗ガン剤に併用したとしても,抗腫瘍効果を増強させるのは困難と考えられた。