Bedeutung der Hämoxygenase-1 (HO-1) und der NO-Synthasen (NOS) für den Hyperperfusionsschaden in 'small-for-size' Lebern nach partieller Hepatektomie

我是Rahman的实验者Untersuhugen and der Ratte soll die Bedeutung der Thrombozyten/Endothelzell-Interaktion für den Aditischen Schaden der Leber Be System ischer Endooxinämie untersusuht ht.您的位置：凡人谷知道>医疗保健>内毒素>内毒素/肝病/内毒素/内毒素在活体实验中，肝内巨噬细胞与凝血酶的结合和凝血酶的定量将会死亡。在中性粒细胞，von unserer Arbeitsgruppe entwickeltes Verfahren zur同时在体内Darstellung凋亡者的肝细胞凋亡，凝血酶与肝细胞的相互作用，凝血酶？对内毒素诱导的肝细胞内血栓形成的影响进行了定量研究。[dn n wird mittels Selektin-Inhibitoren geklärt，inwieweit dieüber TXetzytäre Adh uber vermittelte liver ozelluläre Aoptose Selektin-abhängig ist.Nachfolgende Untersusuhugen Sollen Aufschluss geben，ob Durch Reduktion der Aoptose MIT Caspase-BZW，P53-Inhibitoren auchibitoren dehibitoren desihibitoren desihibitoren adhibitorem e für Throbozyten verloren geht。Mittels体外抗凝血酶同工酶和凝血酶激活凝血酶原激活凝血酶原激活的凝血酶激活的凝血酶原激活的凝血酶激活的凝血酶原激活的凝血酶原激活的凝血酶抑制了细胞的凋亡。Schlussendliche Zielsetzung ist，DEN脓毒症-assozierten凋亡者Leberschaden Durch调制BZW。抑制血栓形成。

Im Rahmen experimenteller Untersuchungen an der Ratte soll die Bedeutung der Thrombozyten/Endothelzell-Interaktion für den apoptotischen Schaden der Leber bei systemischer Endotoxinämie untersucht werden. Ziel der Untersuchung ist, zur Klärung der zellulären Mechanismen der Hepatoxizität von Endotoxin beizutragen. Hierzu wird die intrahepatische mikrovaskuläre Adhäsion ruhender und aktivierter Thrombozyten quantitativ in vivo beurteilt. Ein neuartiges, von unserer Arbeitsgruppe entwickeltes Verfahren zur simultanen in vivo Darstellung apoptotischer Hepatozyten erlaubt uns, die thrombozytäre Adhäsion der hepatozellulären Apoptose zeitlich und räumlich mittels hochauflösender Multifluoreszenzmikroskopie exakt zuzuordnen. Zunächst soll das Ausmaß der Endotoxin-induzierten hepatozellulären Apoptose in Abhängigkeit zur thrombozytären Adhäsion quantitativ erfasst werden. Dann wird mittels Selektin-Inhibitoren geklärt, inwieweit die über thrombozytäre Adhäsion vermittelte hepatozelluläre Apoptose Selektin-abhängig ist. Nachfolgende Untersuchungen sollen Aufschluss geben, ob durch Reduktion der Apoptose mit Caspase- bzw. p53-Inhibitoren auch der chemotaktische Stimulus für Thrombozyten verloren geht. Mittels in vitro Inkubation isolierter Hepatozyten mit aktivierten Thrombozyten oder deren Überstand wird fluoreszenzmikroskopisch und durchflusszytometrisch geklärt, inwieweit der Zell-Zell-Kontakt mit spezifischer Signaltransduktion oder aber parakrine Mechanismen durch thrombozytäre Freisetzung proapoptotischer Signale (Calpainproteasen, TGF-b) den apoptotischen Zelltod vermitteln. Schlussendliche Zielsetzung ist, den Sepsis-assoziierten apoptotischen Leberschaden durch Modulation bzw. Inhibition der Thrombozytenadhäsion zu limitieren.