Hypertension in metabolic syndrome : Mechanism involved in activation of the sympathetic nervous system and therapeutic approach

代谢综合征中的高血压：交感神经系统激活的机制和治疗方法

• 批准号: 19390231
• 负责人: HIROOKA Yoshitaka
• 金额: $ 11.73万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390231/
• 关键词: 血圧; 交感神経系; 酸化ストレス; 脳; 肥満; 心拍数; メタボリックシンドローム; レニン・アンジオテンシン系; インスリン; アンジオテンシンII

In the present study, we found that the increased oxidative stress in the brain, particularly in the cardiovascular center in the brainstem, enhanced sympathetic activity thereby causing hypertension in metabolic syndrome. As a major source of reactive oxygen species generation, we found that activation of the angiotensin type 1 receptors and related signaling pathway play an important role in the increased oxidative stress in the brain. In addition, we found that activation of the sympathetic nervous system and endothelial dysfunction occurred in patients with metabolic syndrome. Treatment with angiotensin receptor blockers improved these abnormalities.

在本研究中，我们发现大脑中氧化应激的增加，特别是在脑干的心血管中心，增强了交感神经活动，从而导致代谢综合征的高血压。作为活性氧产生的主要来源，我们发现血管紧张素1型受体及其相关信号通路的激活在脑氧化应激增加中起重要作用。此外，我们发现代谢综合征患者存在交感神经系统激活和内皮功能障碍。血管紧张素受体阻滞剂治疗改善了这些异常。

项目成果

Caloric restriction inhibits sympathetic nerve activity via anti-oxidant effect in the rostral ventrolateral medulla of obesity-induced hypertensive rats.

热量限制通过肥胖诱导的高血压大鼠延髓头端腹外侧区的抗氧化作用抑制交感神经活动。

• 发表时间: 2011
• 期刊: Clin Exp Hypertens (in press).
• 作者: Kishi T;Hirooka Y;et al
• 通讯作者: et al

Angiotensin II-activated caspase 3-dependent apoptosis in the RVLM contributes to sympathoexcitation through the activation of Ras/MAPK/ERK pathway.

RVLM 中血管紧张素 II 激活的 caspase 3 依赖性细胞凋亡通过 Ras/MAPK/ERK 通路的激活促进交感神经兴奋。

• 发表时间: 2009
• 作者: Kishi T;et al.
• 通讯作者: et al.

Angiotensin II type Ireceptor-activated caspase-3 through ras/mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase in the rostral ventrolateral medulla is involved in sympathoexcitation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

血管紧张素 II 型 I 受体通过延髓头端腹外侧的 ras/丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激活 caspase-3，参与易发生中风的自发性高血压大鼠的交感神经兴奋。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Hypertension 55
• 作者: Kishi T;et al.
• 通讯作者: et al.

血圧調節機構の根幹に迫る:中枢・交感神経の研究

探讨血压调节机制的基础：中枢神经和交感神经的研究

• 发表时间: 2007
• 作者: Ephraty L;Porat O;Israeli D;Cohen OS;Tunkel O;Yael S;Hatano Y;Hattori N;Hassin-Baer S;Baba M;廣岡良隆
• 通讯作者: 廣岡良隆

Impaired neurogenesis in the rostral ventrolateral medulla causes hypertension in stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

头侧延髓腹外侧神经发生受损会导致易发生中风的自发性高血压大鼠出现高血压。

• 发表时间: 2007
• 作者: Kishi T;Hirooka Y;Sunagawa K.
• 通讯作者: Sunagawa K.