Effect of incretin on beta cell proliferation and prevention of diabetes

肠促胰素对β细胞增殖和预防糖尿病的作用

• 批准号: 19591046
• 负责人: SEINO Yutaka
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591046/
• 关键词: エネルギー; 糖質代謝異常; インクレチン; GLP-1; ERストレス; β細胞; アポトーシス; 細胞増殖; 糖尿病; 再生; 秋田マウス

膵β細胞機能の障害は糖尿病発症の重要な要因である。腸管から分泌されインスリン分泌促進作用を持つホルモンであるインクレチンの一つ、GLP-1のアナログの投与により、糖尿病モデルマウスの膵β細胞障害を抑制し、膵β細胞の数・量が保たれ、血糖の上昇が抑制されることが示された。今後β細胞障害抑制機序の詳細に関して、さらなる組織学的・分子学的検討を継続し、そのメカニズムを解明する。

Impairment of beta cell function is an important cause of diabetes. Intestinal tract secretion promotion, GLP-1 administration, inhibition of β-cell damage in diabetes mellitus, maintenance of β-cell count, inhibition of blood glucose rise. In the future, the mechanism of β-cell inhibition will be discussed in detail in histological and molecular methods.

项目成果

GLP-1シグナルの増強はAkitaマウスの膵β細胞障害を抑制する

GLP-1 信号增强可抑制秋田小鼠胰腺 β 细胞损伤

• 发表时间: 2008
• 作者: 山根俊介;原田範雄;山田千積;豊田健太郎;浜本芳之;清野裕;稲垣暢也
• 通讯作者: 稲垣暢也

GLP-1 receptor activation attenuates beta cell damage in Akita mice

GLP-1 受体激活可减轻秋田小鼠的 β 细胞损伤

• 发表时间: 2008
• 作者: 山根俊介;浜本芳之;原田範雄;豊田健太郎;清野裕;稲垣暢也
• 通讯作者: 稲垣暢也