Role of CD95-induced apoptotic system in double negative regulatory T cells

CD95诱导的细胞凋亡系统在双阴性调节T细胞中的作用

基本信息

  • 批准号:
    19591243
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

正常ヒトダブルネガティブ(DN)T細胞は自己免疫抑制調節性機能を持つが、自己免疫性リンパ球増殖症候群(Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome : ALPS)において増加するDN T細胞ではCD95/CD95L細胞死誘導欠損により調節性T細胞(Treg)機能が低下し、自己免疫病態が拡大する。DNT細胞のTreg細胞としての特徴を正常およびALPS患者において比較解析した。ALPSのDNT細胞の細胞表面発現はCD7、CD62L、CD45RO発現が低下、CD4+Treg細胞と同様にIL-7R陰性で、CD57, CD38, CD95, HLA-DR, CD45RO陽性であった。一方、CD4+Treg細胞の特異的転写因子FoxP3蛋白発現は認められなかった。DNT細胞の培養後細胞死比率はALPS83%、健常人30%と有意にALPSにおいて有意に増加していた。DNT細胞のTCRレパートワ分布解析ではALPS14症例中5例(35.7%)、正常対照40例中3例(75%)にTCRVβの1種類以上のあきらかな増加を認めた。CDR3spectrum解析ではALPS11例(78.5%)、健常人全例で3種類以上のVβにoligo-clonal patternを認めた。また、ALPSの症状を有するがCD95誘導性細胞死が正常であったALPS III型と考えられていた症例4例のうち1例にモザイク型CD95変異が存在することを証明した。変異比率はDNT細胞では100%、他のリンパ球分画でも1-10%存在し、繊維芽細胞や口腔粘膜上皮細胞にも1%存在し、モザイク型の変異を初めて見出した。
The normal immune suppression T cell (DN) T cell has the ability of self-immunosuppression, and the autoimmune trophoblastic gonadal syndrome (Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome: ALPS) does not lead to the death of DN T cell (CD95/CD95L cell death). The function of immune T cell (Treg) is lower and the state of self-immunity is more severe. DNT cells, Treg cells, normal cells, ALPS patients, ALPS patients, normal cells, normal, normal, normal, The surface of ALPS DNT cells showed that CD7, CD62L, CD45RO were low, and CD4+Treg cells were the same as IL-7R, CD57, CD38, CD95, HLA-DR, CD45RO. On the one hand, CD4+Treg cell specific writing factor FoxP3 protein shows that there is no significant difference between the two groups. After DNT cell culture, the cell death rate was ALPS83%, and 30% of normal people were interested in ALPS. Analysis of the distribution of DNT TCR positive cells in 5 cases of ALPS14 (35.7%) and 3 of 40 cases of normal exposure (75%) with more than one class of TCRV β. Eleven patients (78.5%) and all normal subjects were analyzed by CDR3spectrum. There were more than 3 kinds of V β oligo-clonal pattern antibodies. The symptoms of ALPS were abnormal, CD95, cellular death, normal, ALPS III, ALPS III, CD95, 4 cases, 1 case, histopathology, histopathology. The ratio was 100% in DNT cells, 1% in other cells, 1% in oral epithelial cells, 1% in oral mucosal epithelial cells, and 1% in oral mucosal epithelial cells.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Detection of T lymphocytes with a second-site mutation in skinlesions of atypical X-linked severe combined immunodeficiency mimicking Omenn syndrome., 112 ; 1872-1875, 2008.
在模仿 Omenn 综合征的非典型 X 连锁严重联合免疫缺陷的皮肤病变中检测具有第二位点突变的 T 淋巴细胞。,112;
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    T. Wada;M. Yasui;T. Toma;Y. Nakayama;M. Nishida;M. Shimizu;M. Okajima;Y. Kasahara;S. Koizumi;M. Inoue;K. Kawa;A. Yachie.
  • 通讯作者:
    A. Yachie.
溶血性連鎖球菌感染による増悪に伴い、TCR Vβ3+CD57+CD56+T細胞の増殖を認めたcutaneous PNの一例
一例因溶血性链球菌感染加剧而导致 TCR Vβ3+CD57+CD56+ T 细胞增殖的皮肤 PN 病例。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬瀬新太郎;笠原善仁;他
  • 通讯作者:
「麻しん全数迅速把握事業」から判明した2007年石川県麻疹流行の現状
“麻疹总数快速查明项目”揭示的 2007 年石川县麻疹流行现状
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    笠原善仁;他
  • 通讯作者:
自己免疫性リンパ球増殖症候群(ALPS)III型におけるCD95モザイシズム
III 型自身免疫性淋巴增殖综合征 (ALPS) 中的 CD95 嵌合现象
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    笠原善仁;他
  • 通讯作者:
Analysis of MPO-ANCA subtypes in a patient with propylthiouracil-induced vasculitis with multiple complications
1例伴有多种并发症的丙硫氧嘧啶性血管炎患者MPO-ANCA亚型分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    K. Ohta;M. Shimizu;T. Yokoyama;K. Ohta;A. Nakai;A. Seno;Y. Kasahara;A. Yachie;M. Fujieda S. Koizumi
  • 通讯作者:
    M. Fujieda S. Koizumi
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

KASAHARA Yoshihito其他文献

KASAHARA Yoshihito的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('KASAHARA Yoshihito', 18)}}的其他基金

The role of CD95-induced apoptosis system in the maturation and differentiation stages of self-antigen specific B cells
CD95诱导的凋亡系统在自身抗原特异性B细胞成熟和分化阶段的作用
  • 批准号:
    21591352
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Significance of CD244 expression in functional development of CD8+ cytotoxic T lymphocytes
CD244表达在CD8细胞毒性T淋巴细胞功能发育中的意义
  • 批准号:
    16591013
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Biological analysis of Fas- or Fas ligand gene mutations and basic analysis of gene therapy
Fas或Fas配体基因突变的生物学分析和基因治疗的基础分析
  • 批准号:
    10670710
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Significance of Reactive Oxygen Intermediates in Fas-mediated apoptosis.
活性氧中间体在 Fas 介导的细胞凋亡中的意义。
  • 批准号:
    08670862
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

分子の細胞内自己組織化によるがん選択的細胞死誘導技術の確立
通过细胞内分子自组装建立癌症选择性细胞死亡诱导技术
  • 批准号:
    23K26467
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
細胞膜崩壊性細胞死によるDAMPs放出のメカニズムの解明
阐明细胞膜破坏和细胞死亡导致 DAMP 释放的机制
  • 批准号:
    23K27398
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ヒストンメチル化酵素SETDB2が関与する血管内皮細胞の細胞死メカニズム
组蛋白甲基转移酶SETDB2参与血管内皮细胞死亡机制
  • 批准号:
    24K12138
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ケロイドの治療法開発:cofilinに注目した皮膚線維芽細胞の分化と細胞死の解析
疤痕疙瘩治疗方法的进展:以丝切蛋白为中心的皮肤成纤维细胞分化和细胞死亡分析
  • 批准号:
    24K12848
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
細胞死を起こした骨細胞からのダメージ関連因子の破骨細胞形成への影響
细胞死亡后的骨细胞损伤相关因子对破骨细胞形成的影响
  • 批准号:
    24K20071
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
DNA障害型抗がん剤のtRNAを介した細胞死誘導機構の解明
阐明 DNA 损伤抗癌药物的 tRNA 介导的细胞死亡诱导机制
  • 批准号:
    24K19705
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
細胞死に着目した関節破壊疾患の新規治療法の検討
研究以细胞死亡为重点的关节破坏性疾病的新治疗方法
  • 批准号:
    24K17867
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
オートファジーに着目したパネート細胞死の制御機構の解明
聚焦自噬阐明潘氏细胞死亡控制机制
  • 批准号:
    24K18905
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
植物病原糸状菌の感染段階移行時に宿主細胞死が引き起こされるメカニズムの解明
阐明植物病原真菌感染阶段转变过程中导致宿主细胞死亡的机制
  • 批准号:
    24KJ0633
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
2つのストレス誘導性細胞死の新たな制御機構解明を基盤とした疾患治療戦略の開発
基于阐明应激诱导细胞死亡的两种新控制机制开发疾病治疗策略
  • 批准号:
    24K02173
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了