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Suppression of angiogenesis and metastasis on OSCC using epigenetical agents.

使用表观遗传学药物抑制 OSCC 的血管生成和转移。

基本信息

批准号：
19791482
负责人：
SHINOHARA Fumiaki
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究では各種癌細胞株を用いて、エピジェネティクス制御剤(SAHA、ZEB)と各種抗癌剤(5-Fu、CDDP)を併用し、抗腫瘍効果と、血管新生因子の産生について解析した。抗癌剤単独処理に比較し、エピジェネティクス制御剤を併用することで、アポトーシスが増強する一方で、血管新生因子(VEGF-A, VEGF-C)の産生を抑制した。この抑制メカニズムとして、ZEBによるHIF-1aの分解と、また、エピジェネティクス制御剤によるVEGFの抑制が、抗癌剤誘導性のアポトーシス増強に直接関与しているわけではないことが示唆された。エピジェネティクス制御剤は口腔癌の薬剤感受性増強や癌の血管新生抑制に有効であることが示唆された。しかし、エピジェネティクス制御剤の効果は、併用する抗癌剤の種類、細胞種により異なり、抗癌剤の代謝や抗腫瘍効果の作用機序に依存していることが推察され、臨床応用に向けて、更なる解析が必要である。

This study ではを various cancer cells with いて, エピジェネティクス suppression tonic (SAHA, ZEB) と various anticancer tonic (5 - Fu, CDDP) を and し, swollen sores unseen fruit と, angiogenic factors の produce について parsing した. Anti-cancer tonic に compare し単処 alone and エピジェネティクス suppression tonic を and することで, アポトーシスが raised strong するで, angiogenic factors (VEGF - A, VEGF - C) のを an adverse した. この inhibit メカニズムとして, ZEB によと, まる HIF - 1 a の decomposition た, エピジェネティクス suppression tonic による VEGF のが, anti-cancer tonic induced のアポトーシス raised strong に masato directly with しているわけではないことが in stopping された. Youdaoplaceholder0 スス control agent エピジェネティ oral cancer radiopharmaceutical sensitive enhancement や cancer radiopharmaceutical angiogenesis inhibitor に effective であるとがとが inductor されたしかし, エピジェネティクス suppression tonic の unseen fruit は and する anti-cancer tonic, cells of different species のにより different なり, metabolism of anticancer tonic のや resistance swollen sores unseen fruit の role に machine sequence dependent していることが push examine され, clinical 応に to けて, more なる parsing が necessary である.