LIM-homeobox transcription factors regulate neuronal dendritic morphogenesis in subtype-specific manner.

LIM-同源盒转录因子以亚型特异性方式调节神经元树突形态发生。

• 批准号: 19700313
• 负责人: SUGA Akiko
• 金额: $ 2.14万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19700313/
• 关键词: 網膜; 神経発生; ニワトリ胚; サブタイプ; 樹状突起形態; 転写因子; 障害; 再生; ミュラーグリア細胞; 発生; 神経; 時期特異的遺伝子導入; ニワトリ; 細胞形態; LIMホメオドメイン型転写因子

In nervous system, transcription factor expression in progenitor cells regulates cell type specification. However, whether or not these transcription factors regulate later developmental events remains an open question. We found that two LIM-homeodomain transcription factors, Lim1 and Islet1, are expressed in distinct subtype of retinal horizontal cells (Lim1 : type I, Islet1 : type II/III). Overexpression of Islet1 in post-migratory horizontal cells repressed endogenous Lim1 expression and increased the cells with type II cell specific morphology. Inhibition of Lim1 function perturbed axonal morphogenesis of type I horizontal cells. Our results suggest that LIM-homeodomain transcription factors are required for subtype-specific morphogenesis of horizontal cells at later stages of retinal development.

在神经系统中，转录因子在祖细胞中的表达调节细胞类型。然而，这些转录因子是否调节后来的发育事件仍然是一个悬而未决的问题。我们发现两个LIM同源结构域转录因子Lim1和Islet1在不同亚型的视网膜水平细胞中表达(Lim1：I型，Islet1：II型/III型)。在迁移后水平细胞中过表达Islet1抑制了内源性Lim1的表达，并增加了具有II型细胞特异性形态的细胞。抑制LIM1功能扰乱I型水平细胞轴突的形态发生。我们的结果表明，在视网膜发育的后期，LIM同源结构域转录因子是水平细胞亚型特异性形态发生所必需的。

项目成果

網膜再生とWntシグナル

视网膜再生和 Wnt 信号传导

• 期刊: 医学のあゆみ (印刷中)
• 作者: 須賀晶子;高橋政代
• 通讯作者: 高橋政代