The elucidation of mechanisms for central chemoreceptor

中枢化学感受器机制的阐明

• 批准号: 19790182
• 负责人: HIRATA Yutaka
• 金额: $ 2.32万
• 依托单位: Hyogo College of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790182/
• 关键词: 環境生理; 二酸化炭素; 中枢化学受容器; 延髄; 水素イオン濃度; 培養細胞; カルシウム応答

中枢性化学受容機構解明のため、ラット延髄由来神経系初代培養細胞において、多波長同時観察ユニットを組み合わせた特殊高速高感度光計測システムを用い、細胞外pH変化、高CO2負荷による細胞内Ca応答及びpH応答のイメージング化に成功した。この解析結果から、細胞内Ca応答は細胞外pH変化ではなく、高CO2負荷による細細胞内H+濃度上昇に起因している仮説が示唆された。穿孔パッチクランプ法によっても高CO2負荷による脱分極が観察されたが、Na電流は検出されないことから、グリア細胞がCO2感受性を持っている可能性が示唆された。

The central chemical receptor mechanism was successfully used in the detection of intracellular Ca ~(2 +) and Ca ~(2 +) in primary cultured cells of the nervous system. The analysis results showed that intracellular Ca ~(2 +) decreased, extracellular pH decreased, and intracellular H ~(2 +) increased due to high CO2 load. The possibility of high CO2 load, high CO2 sensitivity and Na current detection was demonstrated.

项目成果

Primary-cultured medullary cells, possibly glial cells, respond to hypercapnia and/or hypocapnia independently of extracellular pH in rats

原代培养的髓质细胞（可能是神经胶质细胞）对大鼠高碳酸血症和/或低碳酸血症的反应与细胞外 pH 无关

• 发表时间: 2008
• 作者: Ohkura;M.;Yutaka Hirata & Yoshitaka Oku
• 通讯作者: Yutaka Hirata & Yoshitaka Oku