Identification of a noble ER stress pathway in hypoxia

缺氧中一条高贵的内质网应激途径的鉴定

• 批准号: 19592173
• 负责人: HOTOKEZAKA Yuka
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19592173/
• 关键词: hypoxia; ER stress; Hypoxia; αNAC; リボゾーム; 細胞死; p35 protein

低酸素分圧(Hypoxia)は、癌化、癌転移に重大な影響を与え、タンパク質の発現および活性上昇が小胞体ストレス応答として始まる。我々は、Hypoxiaによって発現が減少する、リボゾーム結合タンパク質(35kDa)の存在を見いだした。本研究では、このp35proteinの同定と小胞体ストレスに関わっている経路を探索してその役割を解析する事を目的とした。p35proteinは、αNACであると同定できた。αNAC蛋白が亡くなる事により小胞体ストレスが引き起こされ、最終的に細胞死に至る事を発見した。

Hypoxia has a significant impact on carcinogenesis and cancer metastasis, and the development and activity of hypoxia-related substances are increased. The presence of hypoxia-bound protein (35kDa) was detected in the presence of hypoxia-bound protein (35kDa). The aim of this study is to explore the mechanism of p35protein homeostasis. p35protein, αNAC Alpha NAC protein is found in many cells.