Role of MAP kinase family in the peripheral sensitization in a model of temporomandibular joint pain

MAP 激酶家族在颞下颌关节疼痛模型外周敏化中的作用

• 批准号: 19592330
• 负责人: TOKUNAGA Atsushi
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Hyogo College of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19592330/
• 关键词: 顎関節; 炎症痛; MAP キナーゼ; ERK; PAR2; TRPA1; 疼痛; MAPキナーゼ; NGF; ATP受容体

「末梢感作」に同期したMAPKのリン酸化と、自発痛ではなく動作に伴う疼痛を特徴とする顎関節の疼痛の関連に着目した研究であり、目的としては顎関節痛モデル動物において1)痛みを起こす刺激がMAPKを活性化するのか。2)MAPK は末梢で何を標的としているのか、さらに3)MAPKを末梢で阻害することで顎関節痛を改善し得るのか、を解明するのが目的である。顎関節痛モデル動物におけるMAPKの活性化の検討するために、起炎剤(complete Freund's adjuvant : CFA)を用いて、顎関節局所の炎症モデルを作成し、滑膜や軟骨での末梢神経終末でMAPK(ERK, p38,JNK)のリン酸化を検討した。リン酸化ERKの染色は、三叉神経節内のサテライト細胞及び小型を中心とした神経細胞に見られた。顎関節炎モデルの炎症側三叉神経節での小型細胞の染色が、反対側に比べて増加しており現在定量化を進めている。また、炎症痛のメカニズム解明のため、末梢神経の感作機構を探る研究として、PAR2(proteinase activated receptor)による痛みチャネルであるTRPA1の感作機構の実験を施行した。その結果、PAR2の活性化の下流に存在するPKA とPKC のシグナル伝達系の両方がTRPA1の感作メカニズムに重要であることを発見した。この結果は一流国際誌に発表できるよう論文準備中である。

"Peripheral sensation", "MAPK", "acidification", "pain" action, "pain", "terminal sensation", "pain", "acidification", "pain", "pain,"pain," pain, pain, 2) the end of the MAPK has a lot of pain, and 3) the end of the MAPK has improved the pain, understood the purpose and improved the pain. Pain, pain, MAPK activation, inflammation (complete Freund's adjuvant: CFA), synovium, bone, MAPK (ERK, p38 JNK) acidification. Acidified ERK staining, trigeminal epidermis cell and small center cell. Inflammation, inflammation, trigeminal staining, small cell staining, anti-inflammatory, anti-inflammatory and anti-inflammatory. The pain caused by inflammation and inflammation is known to explain the pain, and the mechanism for the study of the disease is explored. The PAR2 (proteinase activated receptor) is used to study the pain and the TRPA1 is used to carry out the treatment. The results show that there are some problems in PAR2 activation, such as PKA, PKC, TRPA1, important, important. The results show that the preparation of the first-class international documents is in preparation.

项目成果

Differential activation of p38 and extracellular signal-regulated kinase in spinal cord in a model of bee venom-induced inflammation and hyperalgesia.

蜂毒诱导炎症和痛觉过敏模型中脊髓中 p38 和细胞外信号调节激酶的差异激活

• DOI: 10.1186/1744-8069-4-17
• 发表时间: 2008-04-30
• 期刊: MOLECULAR PAIN
• 影响因子: 3.3
• 作者: Cui, Xiu-Yu;Dai, Yi;Wang, Sheng-Lan;Yamanaka, Hiroki;Kobayashi, Kimiko;Obata, Koichi;Chen, Jun;Noguchi, Koichi
• 通讯作者: Noguchi, Koichi

Activation of fibroblast growth factor receptor by axotomy, through downstream p38 in dorsal root ganglion, contributes to neuropathic pain

• DOI: 10.1016/j.neuroscience.2007.08.024
• 发表时间: 2007-11
• 期刊: Neuroscience
• 影响因子: 3.3
• 作者: H. Yamanaka;K. Obata;K. Kobayashi;Y. Dai;T. Fukuoka;K. Noguchi

神経障害性疼痛における一次知覚ニューロンの役割

初级感觉神经元在神经性疼痛中的作用

• 发表时间: 2008
• 期刊: ペインクリニック 29
• 作者: 小畑浩一;他
• 通讯作者: 他

Frequency-dependent ERK phosphorylation in spinal neurons by electric stimulation of the sciatic nerve and the role in electrophysiological activity.

• DOI: 10.1186/1744-8069-3-18
• 发表时间: 2007-07-16
• 期刊: Molecular pain
• 影响因子: 3.3
• 作者: Fukui T;Dai Y;Iwata K;Kamo H;Yamanaka H;Obata K;Kobayashi K;Wang S;Cui X;Yoshiya S;Noguchi K
• 通讯作者: Noguchi K

Transforming growth factor-activated kinase 1 induced in spinal astrocytes contributes to mechanical hypersensitivity after nerve injury

• DOI: 10.1002/glia.20648
• 发表时间: 2008-05-01
• 期刊: GLIA
• 影响因子: 6.2
• 作者: Katsura, Hirokazu;Obata, Koichi;Noguchi, Koichi
• 通讯作者: Noguchi, Koichi