Mechanismen einer langanhaltenden Immundepression und erhöhten Suszeptibilität gegenüber Infektionen nach ischämischem Schlaganfall

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Klinische Studien und Erfahrungen zeigen, dass der Schlaganfall mit einer veränderten Immunantwort im Sinne eines vermehrten Auftretens von Infektionen einhergeht. Diese Infektionen stellen die Hauptursache der Mortalität des Schlaganfalles dar und sind darüber hinaus hauptverantwortlich für plötzliche Verschlechterungen während der Rehabilitation und Rekonvaleszenz. Gegenstand des vorgelegten Projektes sind Untersuchungen zum mechanistischen Verständnis und zur funktionellen Konsequenz des von uns in einem Schlaganfallmodell der Maus beobachteten Phänomens der Thymusatrophie und Lymphozytenapoptose. Folgende Kernhypothese liegt dem Projekt zugrunde: Die fokale zerebrale Ischämie führt zu einer rasch einsetzenden, langanhaltenden Immunsuppression mit konsekutiv erhöhter Anfälligkeit für Infektionen. An der Funktionseinbuße der Infektionsabwehr sind zum einen immunsuppressive Zytokine und zum anderen ein apoptotischer Untergang von Lymphozyten ursächlich beteiligt. Die Verhinderung eines immundepressiven Zustandes oder seiner infektiösen Komplikationen durch gezielte therapeutische Einflussnahme könnte ein neuartiges therapeutisches Konzept für Schlaganfallpatienten darstellen.