Der Beitrag des autonomen Nervensystems zur Stress-induzierten Analgesie

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Bei manchen Krankheiten findet sich gesteigerte periphere Sudomotorenaktivität. Die Mechanismen, die dazu führen werden näher untersucht. Eine Hypothese ist, dass sich regenerierende Sudomotoren leichter erregbar sind als intakte. In einem Hyperhidrosemodell mit subkutaner Injektion von Botulinum Toxin A, was De- und anschließende Regeneration von Sudomotoren bewirkt, wird die lokale Schweißproduktion bestimmt und die Freisetzung von Acetylcholin aus den Sudomotoren mit der Mikrodialyse gemessen. Im zweiten Projektteil wird untersucht, ob bestimmte Entzündungsmediatoren bzw. Neuropeptide die Sudomotorenkapazität beeinflussen. Diese Substanzen werden zusätzlich zu Cholinergika intrakutan verabreicht, lokale Schweißproduktion und Acetylcholin-Release werden quantifiziert. Im dritten Projektteil werden die bis dahin gewonnenen Erkenntnisse auf Patienten übertragen, die unter Hyperhidrose leiden. Dies sind Patienten mit Nervenschäden (small-fiber PNP) und Patienten mit CRPS I, wobei letztere am Ort der Hyperhidrose keine Nervenschädigung haben. Durch Vergleich mit Projektteil eins und zwei lassen sich die Ursachen der Hyperhidroseentstehung bei den einzelnen Patientengruppen nachvollziehen.