Construction of a Bank of the Cells Lacking Phosphoinositide-Metabolizing Enzymes

缺乏磷酸肌醇代谢酶的细胞库的构建

基本信息

  • 批准号:
    20590060
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

A series of cells lacking phosphoinositide-metabolizing enzymes was prepared from RAW264.7 macrophages. The analysis with the cells identified a group of enzymes functioning in phagocytotic events. Selective inhibitors of phosphoinositidemetabolizing enzymes are attractive candidates for medicines such as anti-cancer drugs. The bank of the cells can be used to determine the specificity of the inhibitors.
由RAW264.7巨噬细胞制备了一系列缺乏磷酸肌醇代谢酶的细胞。对细胞的分析确定了一组在吞噬事件中发挥作用的酶。磷酸肌醇脱代谢酶的选择性抑制剂是抗癌药物等药物的有吸引力的候选者。细胞库可用于确定抑制剂的特异性。

项目成果

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专利数量(0)
C5a controls TLR-induced IL-10 and IL-12 production independent of phosphatidyl-inositol 3-kinase
C5a 控制 TLR 诱导的 IL-10 和 IL-12 产生,不依赖于磷脂酰肌醇 3-激酶
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Okazaki N;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
(招待講演)ナフトキノン化合物のインスリンシグナル経路活性化作用
(特邀报告)萘醌类化合物的胰岛素信号通路激活作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ohshima;M.;Itoh;K.;et al.;櫨木修
  • 通讯作者:
    櫨木修
Negative regulation of class IA phosphoinositide 3-kinase by protein kinase C{delto}l limits Fc{gamma} receptor-mediated phagocytosis in macrophages
蛋白激酶 C{delto}l 对 IA 类磷酸肌醇 3-激酶的负调节限制了巨噬细胞中 Fc{gamma} 受体介导的吞噬作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hazeki K;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
C5a inhibits LPS-induced IL-12 production by activation of phosphoinositide 3-kinase other than p110{gamma}
C5a 通过激活 p110{gamma} 以外的磷酸肌醇 3-激酶来抑制 LPS 诱导的 IL-12 产生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    岡崎夏実;櫨木薫;櫨木修
  • 通讯作者:
    櫨木修
C5a controls TLR-induced IL-10 and IL-12 production independent of phosphatidyllinositol 3-kinase
C5a 控制 TLR 诱导的 IL-10 和 IL-12 产生,不依赖于磷脂酰肌醇 3-激酶
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okazaki N;Hazeki K;Izumi T;Nigorikawa K;Hazeki O
  • 通讯作者:
    Hazeki O
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  • 通讯作者:
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知道了