Physiological significance of synaptotagmin-SNAP25 binding in neurotransmitter release

突触结合蛋白-SNAP25 结合在神经递质释放中的生理意义

基本信息

  • 批准号:
    20590209
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To understand mechanisms of neurotransmitter release, the binding of synaptotagmin (syt) to SNARE complexes (SNAP-25-synatxin-synaptobrevin) was studied. Surprisingly, whereas SNAP-25 did not bind syt, which differs from previous findings, syntaxin bound syt in the absence of calcium ion (Ca^<2+>). Point mutagenesis and liposome fusion assay provide biochemical evidence that syt binds SNARE complexes via syntaxin before Ca2+ influx into presynaptic nerve terminals.
为了了解神经递质释放的机制,研究了突触毒素(SYT)与SNARE复合物(SNAP-25-二氧蛋白 - 同伴 - 诺抗溴菌)的结合。令人惊讶的是,尽管SNAP-25没有结合SYT,这与先前的发现不同,但在没有钙离子(Ca^<2+>)的情况下,Syttaxin结合的SYT。点诱变和脂质体融合测定提供了生化证据,表明SYT在Ca2+涌入之前通过语法结合SNARE复合物,进入突触前神经末端。

项目成果

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专利数量(0)
Assembly and disassembly of the complex of synaptotagmin 1 and syntaxin 1 under physiological conditions
生理条件下突触结合蛋白 1 和突触融合蛋白 1 复合物的组装和分解
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masumoto T;Nishiki T;Ohmori I;Matsui H
  • 通讯作者:
    Matsui H
Ca^<2+>-dependent dissociation of syntaxin 1 from synaptotagmin 1
Ca^<2> 依赖性突触结合蛋白 1 与突触结合蛋白 1 的解离
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masumoto T;Nishiki T;Ohmori I;Tomizawa K;Matsui H
  • 通讯作者:
    Matsui H
シンタキシンの負電荷を持つアミノ酸を介したシナプトタグミン1とのCa^<2+>非依存的結合
突触结合蛋白通过带负电荷的氨基酸与突触结合蛋白 1 独立地结合 Ca^2+
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    増本年男;ら
  • 通讯作者:
シナプトタグミン1とシンタキシン1の生理的条件下における会合と解離
生理条件下突触结合蛋白 1 和突触结合蛋白 1 的结合和解离
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    増本年男;ら
  • 通讯作者:
Negatively charged amino acid residues of syntaxin 1 critical for synaptotagmin 1 binding
突触结合蛋白 1 的带负电荷的氨基酸残基对于突触结合蛋白 1 的结合至关重要
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masumoto T;Nishiki T;Omori I;Tomizawa K;Matsui H
  • 通讯作者:
    Matsui H
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