Phasogenesis study of XOR mutant knock-in mouse.
XOR突变基因敲入小鼠的阶段发生研究。
基本信息
- 批准号:20590317
- 负责人:
- 金额:$ 3.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We designed and constructed O2- hyperproduction XOR mutant knoched-in mouse which and dehydrogenase-type locked mutant knoched-in mouse. We propagated the starins. We purified mutant XOR from the knocked-in mutant mouse liver and confirmed the hyper production of superoxide anion. We are observing the phenotypes of the mutans and surveying pathological findings of organs.
我们设计并构建了O2-高产XOR突变体嵌合小鼠和脱氢酶型锁定突变体嵌合小鼠。我们传播了这些恒星。我们从插入突变的小鼠肝脏中纯化了突变的XOR,并证实了超氧阴离子的大量产生。我们正在观察突变株的表型并调查器官的病理结果。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
結晶構造から見たキサンチン酸化還元酵素阻害剤の阻害機構の解明
从晶体结构阐明黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的抑制机制
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:S.;Wada;Y.;Iizuka;H.;Murakami;K.;Tanaka;岡本研
- 通讯作者:岡本研
FYX-051: A Novel and Potent Hybrid-Type Inhibitor of Xanthine Oxidoreductase
- DOI:10.1124/jpet.110.174540
- 发表时间:2011-01-01
- 期刊:
- 影响因子:3.5
- 作者:Matsumoto, Koji;Okamoto, Ken;Nishino, Takeshi
- 通讯作者:Nishino, Takeshi
Reaction mechanism and substrate binding mode of xanthine oxidoreductase.
黄嘌呤氧化还原酶的反应机理和底物结合模式。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ken Okamoto;Yuko Kawaguchi;Teruo Kusano;Tomohiro Matsumura1;Koji Matsumoto;Takeshi Nishino
- 通讯作者:Takeshi Nishino
ウシキサンチン酸化還元酵素と天然基質キサンチンとの反応中間体結晶構造Structure of xanthine oxidoreductase in action ; Reaction intermediate structure of milk xanthine oxidoreductase and natural substrate xanthine.
作用中的黄嘌呤氧化还原酶的结构;牛奶黄嘌呤氧化还原酶与天然底物黄嘌呤的反应中间结构。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ken Okamoto;Tomohiro Matsumura;Kusano Teruo;Koji Matsumoto;Takeshi Nishino
- 通讯作者:Takeshi Nishino
Crystal Structures of Urate Bound Form of Xanthine Oxidoreductase: Substrate Orientation and Structure of the Key Reaction Intermediate
- DOI:10.1021/ja1077574
- 发表时间:2010-12-08
- 期刊:
- 影响因子:15
- 作者:Okamoto, Ken;Kawaguchi, Yuko;Nishino, Takeshi
- 通讯作者:Nishino, Takeshi
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Systemic and long term analysys of O2- hyperproduction mice
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