To examine the role of Epac, a new beta-adrenergic signaling molecule, for the development of heart failure
研究 Epac(一种新的 β-肾上腺素能信号分子)在心力衰竭发展中的作用
基本信息
- 批准号:20590871
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It is well known that sympathetic and thus catecholamine signal is activated thereafter to compensate cardiac dysfunction. The mechanism of such compensation by catecholamine has been traditionally understood as PKA-mediated enforcement of cardiac contractility. We hypothesized that Epac, a new target of cAMP signal that functions independently from PKA, also plays a key role. Epac1 inhibited the Jak-STAT pathway and iNOS protein in the heart in response via IL-6. Activation of the cAMP/Epac pathway protected the heart against cytokine-induced cardiac dysfunction, suggesting a new role of catecholamine signal in compensating cardiac dysfunction in endotoxemia.
众所周知,交感神经信号和因此的儿茶酚胺信号随后被激活以补偿心脏功能障碍。传统上认为,这种由儿茶酚胺引起的代偿机制是PKA介导的心肌收缩力增强。我们假设Epac,一个独立于PKA发挥作用的cAMP信号的新靶点,也起着关键作用。Epac 1通过IL-6抑制心脏中的Jak-STAT通路和iNOS蛋白。cAMP/Epac通路的激活可保护心脏免受内毒素引起的心功能不全的影响,提示了儿茶酚胺信号在内毒素血症中补偿心功能不全的新作用。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Activation of Epacl-specific Signaling Protects Heart from Cytokine-Mediated Cardiac Dysfunction through the inhibition of Proinflammatory Cytokine Signaling (Featured Research Scission)
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:Ishikawa Y
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Sato M;Hiraoka M;Suzuki H;Bai Y;Kurotani R;Yokoyama U;Okumura S;Cismowski MJ;Lanier SM;Ishikawa Y
- 通讯作者:Ishikawa Y
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- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:Ishikawa Y
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- 发表时间:2011-06
- 期刊:
- 影响因子:2.3
- 作者:Motohiko Sato;U. Yokoyama;T. Fujita;S. Okumura;Yoshihioro Ishikawa
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- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:Yoshihiro Ishikawa
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