細菌、ウイルス感染免疫に対するSRーPSOX・CXCL16の働き

SR-PSOX/CXCL16对抗细菌和病毒感染免疫的功能

• 批准号: 20790368
• 负责人: 島岡 猛士
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20790368/
• 关键词: サノトカイン; 感染免疫

SR-PSOX遺伝子は大腸菌やブドウ球菌といった細菌や酸化LDLを結合し取り込むといったマクロファージや樹状細胞に発現しているスカベンジャー受容体であり、同時にNKT細胞,障害性T細胞(CTL)、ヘルパーT細胞(Th1)細胞に発現するケモカインレセプターCXCR6を認識できるケモカインである。SR-PSOX/CXCL16ノックアウトマウスは肝臓特異的にNKT細胞が減少していて、またSR-PSOX/CXCL16がNKT細胞によるIFN-γ産生に共刺激シグナル活性有する。さらにPacnes死菌生体投与により引き起こされるTh1細胞の形成がSR-PSOXICXCL16ノックアウトマウスでは損なわれること、またP.acnes死菌投与後7日後に少量LPSを静脈投与した際のIFN-γ産生が損なわれていた。これらの現象から細菌感染免疫に対して、SR-PSOX/CXCL16の有するスカベンジャー受容体活性とケモカイン活性のどちらが働いているかを詳細に検討した。野生型とSR-PSOX/CXCL16ノックアウトマウスから脾臓樹状細胞、常在性マクロファージ、チオグリコレート刺激マクロファージを取り出し、蛍光標識大腸菌、ブドウ球菌の貪食能を調べたところ、両群で差が見られなかった。SR-PSOX/CXCL16中和抗体投与マウスもしくはコントロール抗体投与マウスにリステリア細菌を血管内投与し.数時間おきに数日後までの時間経過の病原菌排除能力を臓器ごとに測定したところ、2つの群で差は見られなかった。これらの結果より、SR-PSOX/CXCL16はスカベンジャー受容体活性としての細菌除去には中心的には寄与しないことが示唆された。

SR-PSOX genes bind to E. coli, bacteria, and LDL, and also bind to NKT cells, CTL, and Th1 cells. SR-PSOX/CXCL16 has the ability to co-stimulate IFN-γ production by NKT cells in response to liver-specific NKT cell reductions. 7 days after the administration of P. acnes, a small amount of LPS was injected intravenously and IFN-γ was produced. This phenomenon is discussed in detail in relation to the presence of SR-PSOX/CXCL16, the activity of the receptor, and the immunity of pathogenic bacteria. Wild-type SR-PSOX/CXCL16 can be isolated from dendritic cells, normal cells, and stimulated cells. Light can be used to identify E. coli and bulimia. SR-PSOX/CXCL16 Neutralizing antibody delivery and intravascular delivery After a few days, the pathogen elimination ability of the time lapse is measured by the instrument. SR-PSOX/CXCL16 is the most effective way to remove bacteria from a cell.