Development of innovative cancer immunotherapy on the basis of release from immune evasion in cervical cancer
基于解除宫颈癌免疫逃逸的创新癌症免疫疗法的发展
基本信息
- 批准号:20791173
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We proposed an innovative strategy of cancer immunotherapy which not only activated the immune response but released from immune evasion in cervical cancer. In this study, infiltration of cytotoxic T lymphocytes (CTL) which had an important role for an elimination of tumor indicated a good prognosis. On the contrary, expression of pSTAT3 which affect an immune evasion associated with a poor prognosis. Although correlation between infiltration of CTL and the expression of pSTAT3 was not observed in this study, we verified that pSTAT3 up-regulated the production of the molecule which regress immune response such as VEGF and TGF-β in cervical cancer cell line. We expect the development of this innovative strategy for cancer immunotherapy by further investigation.
我们提出了一种创新的癌症免疫治疗策略,不仅激活了宫颈癌的免疫应答,而且还释放了宫颈癌的免疫逃逸。在这项研究中,细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的浸润对消除肿瘤具有重要作用,表明预后良好。相反,影响免疫逃避的pSTAT 3的表达与不良预后相关。虽然本研究中未观察到CTL浸润与pSTAT 3表达之间的相关性,但我们证实pSTAT 3在宫颈癌细胞系中上调了使免疫应答消退的分子如VEGF和TGF-β的产生。我们期待通过进一步的研究,这种创新的癌症免疫治疗策略的发展。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
子宮頸部扁平上皮癌における活性化Stat3 (Signal transducer and activator of transcription 3)の発現は予後不良因子である
宫颈鳞状细胞癌中激活的 Stat3(信号转导和转录激活因子 3)的表达是不良预后因素
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:竹本周二;牛嶋公生;津田尚武;河野光一郎;大田俊一郎;村上文洋;駒井幹;藤吉啓造;嘉村敏治
- 通讯作者:嘉村敏治
Expression of activated signal transducer and activator of transcription-3 predicts poor prognosis in cervical squamous-cell carcinoma.
- DOI:10.1038/sj.bjc.6605212
- 发表时间:2009-09-15
- 期刊:
- 影响因子:8.8
- 作者:
- 通讯作者:
Distinct patient responses to activation of T cells by free HER-2, G89(777-789)and protected LRMK-linked HER-2,{AE-39 [p776(Ava-774-788)], AE-47[(Ava-776-788)] and AE-37[p776(774-788)]} peptides could lead to development of personalized cancer vaccine
患者对游离 HER-2、G89(777-789) 和受保护的 LRMK 连接的 HER-2 激活 T 细胞的反应不同,{AE-39 [p776(Ava-774-788)]、AE-47[(Ava)
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Li Y;Matsueda S;Efferson CL;Tsuda N;Kawano K;Gao Hui;Peoples GE;and Ioannides CG
- 通讯作者:and Ioannides CG
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