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Elucidation of mechanisms for toxicity of the protein aggregation in amyotrophic lateral sclerosis
阐明肌萎缩侧索硬化症中蛋白质聚集的毒性机制
基本信息
- 批准号：20800076
- 负责人：
- 金额：$ 2.11万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
- 财政年份：2008
- 资助国家：日本
- 起止时间：2008 至 2009
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
Here we show that mutant human SOD1 proteins formed amyloid fibril, and possessed a seeding ability. Mitochondria-specific lipid inhibit amyloid fibril aggregation, rather than promote it. Furthermore, this study confirmed toxicity of the mutant SOD1 amyloid fibrils.
在这里，我们证明突变的人类 SOD1 蛋白形成淀粉样原纤维，并具有播种能力。线粒体特异性脂质抑制淀粉样原纤维聚集，而不是促进它。此外，这项研究证实了突变型 SOD1 淀粉样原纤维的毒性。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Pathogenic mitochondrial DNA-induced respiration defects in hematopoietic cells result in anemia by suppressing erythroid differentiation
- DOI：10.1016/j.febslet.2007.03.092
- 发表时间：2007-05-01
- 期刊：
- 影响因子：3.5
- 作者：Inoue, Shin-Ichi;Yokota, Mutsumi;Hayashi, Jun-Ichi
- 通讯作者：Hayashi, Jun-Ichi
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- 作者：
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TAKEUCHI Minoru
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