入力非依存性中枢聴覚伝導路のMRIによる髄鞘化の研究

输入无关中枢听觉传导通路髓鞘形成的 MRI 研究

基本信息

项目摘要

目的:先天難聴による入力非依存性聴覚伝導路の髄鞘化が正常聴力児と比べ差があるか明らかにする研究実施計画:1.コントロールについて(正常聴力)平成20年度と同様に1.5テスラーのMRIを用い、髄鞘化の解析も同じ解析プログラムを用いた。今年度は言語活動と関係する一次聴覚野、二次聴覚野(ウェルニッケ中枢)、角回、第3前頭回(ブローカ中枢)の髄鞘化に関するR-O-Iとテンソール画像のデータを集めた。2.入力非依存性中枢聴覚伝導路群(難聴群)平成20年度同様に高度難聴を呈するa.内耳・内耳道奇形群とb.ほぼ聴力の廃絶された内耳・内耳道奇形群に、c.小児神経疾患についてコントロール同様、言語活動に関与する高次脳の各中枢の髄鞘化を調べた。さらに、テンソール軸索画像を用い、各一次中枢と言語中枢間の弓線維や交連線維が髄鞘化しているか否かを調べた研究成果:以上の研究から、先天難聴児の脳の髄鞘化は正常児と差がないことが明らかとなった。
Purpose: congenital 聴 に よ る into force the dependency hearing 伝 guide の marrow sheath change が 聴 normal power where と worse than べ が あ る か ら Ming か に す る research be applied projects: 1. コ ン ト ロ ー ル に つ い て (normal 聴 force) pp.47-53 20 year と with others に 1.5 テ ス ラ ー の MRI を with い, marrow sheath の parsing も with analytical プ じ ロ グ ラ ム を with い た. Department of our は speech event と masato す る once hearing wild, secondary hearing wild (ウ ェ ル ニ ッ ケ central), angular gyrus, front back to 3 (ブ ロ ー カ central) の marrow sheath change に masato す る R - O - I と テ ン ソ ー ル portrait の デ ー タ を set め た. 2. The force-independent center 聴覚伝 pathway group (difficult 聴 group) is the same as in Heisei 20, with a に high difficulty 聴を presenting a するa. Inner ear · inner ear Dodge form group とb. Youdaoplaceholder1 force 廃 absolute された inner ear · inner ear dodge form group に, c. Small where god 経 disorders に つ い て コ ン ト ロ ー ル with others, the speech event に masato and す る higher 脳 の each central の marrow sheath change を adjustable べ た. さ ら に, テ ン ソ ー ル axon portrait を い, each a central と の bow line between speech center や pay attachment dimensions が marrow sheath change し て い る か no か を adjustable べ た research results: the above の research か ら, congenital 聴 where の 脳 の marrow sheath change は normal where poor と が な い こ と が Ming ら か と な っ た.

项目成果

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2つの耳(両耳聴)と2つの目(立体視)と頭部の運動
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加我君孝;他
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加我君孝;他
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kaga K;et al;加我君孝;Kaga K;加我君孝
  • 通讯作者:
    加我君孝
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