The methylation of non-histone proteins in bone diseases

骨疾病中非组蛋白的甲基化

• 批准号: 20689007
• 负责人: KOGA Takako
• 金额: $ 16.31万
• 依托单位: Tokyo Medical and Dental University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20689007/
• 关键词: 生体分子医学; 骨代謝疾患; 転写因子; 翻訳後修飾; 破骨細胞; タンパク質メチル化酵素; 翻訳語修飾

We generated and analyzed PRMT5 conventional knockout (KO) mice and osteoclast-specific conditional KO (cKO) mice. PRMT5 homo KO mice died in uterus at the very early stage of embryo development. PRMT5 hetero KO mice spontaneously developed tumor in various organs. These suggested that PRMT5 had role a non-redundant role in development and tumorigenesis. On the other hand, osteoclast-specific PRMT5 cKO mice exhibited normal skeletal development and bone volume, suggesting that other member of Type II PRMT family, PRMT7 may compensated the lack of PRMT5 in osteoclastogenesis.

我们建立并分析了PRMT5常规基因敲除(KO)小鼠和破骨细胞特异性条件性KO(CKO)小鼠。PRMT5 Homo KO小鼠在胚胎发育的非常早期就死于子宫。PRMT5异种KO小鼠自发形成多器官肿瘤。这些表明PRMT5在发育和肿瘤发生中具有非多余的作用。另一方面，破骨细胞特异性的PRMT5 CKO小鼠表现出正常的骨骼发育和骨量，提示PRMT7可能弥补了PRMT5在破骨细胞形成中的缺失。

项目成果

Transcriptional repressor, LRF regulates NFAtc1 expression in osteoclastogenesis.

转录抑制因子 LRF 调节破骨细胞生成中的 NFAtc1 表达。

• 发表时间: 2010
• 作者: Suto H.;Katakai T.;et al.;Kaori Tshuji
• 通讯作者: Kaori Tshuji

Tecファミリーチロシンキナーゼによる破骨細胞分化制御

Tec 家族酪氨酸激酶对破骨细胞分化的调节

• 发表时间: 2008
• 作者: 古賀貴子;他
• 通讯作者: 他

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骨免疫学研究の歴史とup to date

骨免疫学研究的历史和最新进展

• 发表时间: 2008
• 期刊: リウマチ科 40
• 作者: A.Itadani;M.Tanaka;T.Mori;M.Nagao;H.Kobayashi;Y.Kuroda;古賀貴子
• 通讯作者: 古賀貴子

Tecファミリーチロシンキナーゼによる破骨細胞分化制御BMB2008

Tec 家族酪氨酸激酶 BMB2008 对破骨细胞分化的调节

• 发表时间: 2008
• 作者: 古賀貴子;篠原正浩;高柳広
• 通讯作者: 高柳広