Inhibition der Interferon-stimulierten Genexpression durch das Terminal-Protein (TP) der Hepadnaviren

干扰素-α抑制乙肝病毒复制。用聚合酶链式反应检测干扰素-α刺激基因(ISGs)对乙型肝炎病毒(HBVDNA)和土拨鼠肝炎病毒(WHV)的阻断。Diese抑制Spzifisch die ISG的表达。Das Virale末端蛋白(TP)，is dafür verantwortlich。我正在为所有的项目服务，这些项目都是复制的。乙肝病毒和世界卫生组织的功能区内环已被检测到。乙肝病毒的变种是从母体中复制的，而不是干扰素。Darüber hinaus sollen die molekularen，die zur，die zur抑制ISG表达的同时，也抑制了HBVtp的表达。人道主义和伍德查克·泽伦被麻省理工学院的TP Stabil Transformiziert所取代。Tp转染人Zellen细胞中抗病毒状态和ISG表达均未见明显变化。信号转导的蛋白质表达将被估计和分析。Bindung柴油蛋白，一种ISRE-寡核苷酸Wird手套，凝胶移位分析。Schlieülich Wird Diese分析了一种初级的伍德查克肝酶。我们发现，干扰素是一种信号转导的基因表达，而干扰素是一种抑制乙肝病毒复制的基因。

IFN-a inhibiert die Replikation des Hepatitis B Virus (HBV). Wir haben gefunden, daß die Expression des IFN-a stimulierten Gene (ISGs) durch die Polymerase des HBV und Woodchuck Hepatitis Virus (WHV) blockiert werden kann. Diese Inhibition betrifft spezifisch die ISRE-abhängige ISG Expression. Das virale Terminal-Protein (TP), ist dafür verantwortlich. Im ersten Teil dieses Projektes soll die Rolle des TPs für die virale Replikation aufgeklärt werden. Die funktionelle Region innerhalb des HBV und WHV TP soll genau kartiert werden. HBV Mutanten mit Veränderungen im TP werden hergestellt und ihre Replikationskompetenz und Sensitivität gegen IFN-a werden untersucht. Darüber hinaus sollen die molekularen Mechanismen, die zur Inhibition des ISG Expression durch HBV und WHV TP führen, aufgekärt werden. Humane und Woodchuck Zellen werden mit TP stabil transfiziert. Die Induktion der antiviralen Status und der ISG Expression durch IFN-a in TP-transfizierten Zellen werden untersucht. Die Expression der zellulären Proteine der Signaltransduktion wird bestimmt und ihre Interaktion mit dem TP analysiert. Die Bindung dieser Proteine an ISRE-Oligo-Nukleotide wird mittels Gel Shift-Assay untersucht. Schließlich wird diese Analyse auch an primären Woodchuck Hepatozyten durchgeführt. Wir erwarten Einsicht darüber, welche Schritte der IFN-a Signaltransduktion zur ISRE-abhängigen Geneexpression durch TP unterbrochen werden und welche Bedeutung die TP-vermittelte Inhibition gegen IFN-a für die HBV Replikation hat.