Rolle von Interferon-gamma in der Angiotensin-II induzierten vaskulären Dysfunktion und Inflammation

干扰素-γ 在血管紧张素-II 诱导的血管功能障碍和炎症中的作用

• 批准号: 216864832
• 负责人: Professor Dr. Philip Wenzel
• 金额: --
• 依托单位: Zentrum für Kardiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2013
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2012-12-31 至 2015-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/216864832?language=en
• 关键词: Rolle; von; Interferon; gamma; der

Die Entstehung der Atherosklerose wird maßgeblich durch den Risikofaktor arterieller Hypertonus befördert und ist kausal mit oxidativem Stress im Gefäßsystem verknüpft, und vaskuläre Dysfunktion ist ein frühes Zeichen der subklinischen Atherosklerose. Die phagozytäre Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase), deren Aktivität durch Angiotensin II, das Effektorhormon des arteriellen Hypertonus gesteigert wird, konnte als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Aktuelle Arbeiten deuten auf eine entscheidende Rolle proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie und der vaskulären Dysfunktion hin. Die proinflammatorische Immunantwort im Rahmen der Atherosklerose ist durch einen Th1 Phänotyp der T-Zellen mit dem Signatur-Zytokin Interferon gamma gekennzeichnet. Es ist bis heute jedoch unklar, in welcher Form die Angiotensin II-induzierte vaskuläre Dysfunktion und Inflammation durch Interferon gamma befördert wird. Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die Angiotensin II-induzierte vaskuläre Dysfunktion und Inflammation maßgeblich durch Interferon gamma getrieben wird, welches die Aktivierung und vaskuläre Infiltration proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen fördert.

动脉粥样硬化是动脉粥样硬化风险因素中的一个重要原因，动脉张力过高是由氧化应激引起的，并且血管功能障碍是亚临床动脉粥样硬化的根源。吞噬剂 Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase) 可以激活血管紧张素 II，从而有效抑制动脉过度紧张，并与超氧化反应相关。动脉高压和血管功能障碍的病原体中的罗尔促炎单酶/巨噬细胞已被告知。动脉粥样硬化的促炎性免疫病是由 T-Zellen 的 Th1 表型与签名 Zytokin 干扰素 γ 引起的。这是一个严重的问题，以血管紧张素 II 的形式，在干扰素γ干扰素作用下引起血管功能障碍和炎症。 Das Hauptziel des Antrages ist es, die假设zu testen，dass die血管紧张素II-induzierte vaskuläre Dysfunktion and Inflammation maßgeblich durch Interferon gamma getrieben wird, welches die Aktivierung und vaskuläre Infiltration proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen fördert。

项目成果

Angiotensin II to macrophage: will you polarize? And when?

• DOI: 10.1152/ajpheart.00506.2015
• 发表时间: 2015-07
• 期刊: American journal of physiology. Heart and circulatory physiology
• 作者: P. Wenzel;T. Münzel