Rolle von Interferon-gamma in der Angiotensin-II induzierten vaskulären Dysfunktion und Inflammation

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Die Entstehung der Atherosklerose wird maßgeblich durch den Risikofaktor arterieller Hypertonus befördert und ist kausal mit oxidativem Stress im Gefäßsystem verknüpft, und vaskuläre Dysfunktion ist ein frühes Zeichen der subklinischen Atherosklerose. Die phagozytäre Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase), deren Aktivität durch Angiotensin II, das Effektorhormon des arteriellen Hypertonus gesteigert wird, konnte als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Aktuelle Arbeiten deuten auf eine entscheidende Rolle proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie und der vaskulären Dysfunktion hin. Die proinflammatorische Immunantwort im Rahmen der Atherosklerose ist durch einen Th1 Phänotyp der T-Zellen mit dem Signatur-Zytokin Interferon gamma gekennzeichnet. Es ist bis heute jedoch unklar, in welcher Form die Angiotensin II-induzierte vaskuläre Dysfunktion und Inflammation durch Interferon gamma befördert wird. Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die Angiotensin II-induzierte vaskuläre Dysfunktion und Inflammation maßgeblich durch Interferon gamma getrieben wird, welches die Aktivierung und vaskuläre Infiltration proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen fördert.