Development of cancer prevention based on the molecular mechanism against malignant mesothelioma.

基于恶性间皮瘤分子机制的癌症预防研究进展。

• 批准号: 21390192
• 负责人: SOWA Yoshihiro
• 金额: $ 10.98万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21390192/
• 关键词: 悪性中皮腫; DNA メチル化; microRNA; HDAC 阻害剤; DNAメチル化; HDAC阻害剤; Reactive oxygen species (ROS); ミトコンドリア; Reactive oxygen species(ROS); グルタチオン; アポトーシス

In malignant mesothelioma cells, miR-34b/c, which is known as a tumor suppressive microRNA, is suppressed by DNA methylation. Since the combination treatment of DNA methyltransferase inhibitor and histone deacetylase (HDAC) inhibitor abrogated the DNA methylation, we treated malignant mesothelioma cells with the combination. As a result, the combination induced growth arrest, apoptosis and the upregulation of miR-34b/c. These results raise a possibility that the combination treatment of DNA methyltransferase inhibitor and HDAC inhibitor might be useful for the treatment and prevention against malignant mesothelioma.

在恶性间皮瘤细胞中，被称为肿瘤抑制性microRNA的miR-34 b/c被DNA甲基化抑制。由于DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂的组合治疗废除了DNA甲基化，我们用该组合治疗恶性间皮瘤细胞。结果，该组合诱导生长停滞、凋亡和miR-34 b/c的上调。这些结果提出了DNA甲基转移酶抑制剂和HDAC抑制剂的联合治疗可能用于治疗和预防恶性间皮瘤的可能性。

项目成果

HDAC阻害剤の開発状況

HDAC抑制剂的发展现状

• 发表时间: 2010
• 期刊: 癌と化学療法
• 作者: Kitajima K;Murakami K;Yamasaki E;Kaji Y;Shimoda M;Kubota K;Suganuma N;Sugimura K.;曽和義広
• 通讯作者: 曽和義広

HDAC 阻害剤と15-deoxy-Δ^<12,14>-prostaglandin J_2 の併用療法は相乗的にアポトーシスを引き起こす

HDAC抑制剂与15-脱氧-Δ^<12,14>-前列腺素J_2联合治疗协同引起细胞凋亡

• 发表时间: 2010
• 作者: 小山真;ゴーダアハメッド;堀中真野;与五沢真吾;曽和義広;酒井敏行
• 通讯作者: 酒井敏行

Histone Deacetylase Inhibitors and 15-Deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J2 Synergistically Induce Apoptosis

• DOI: 10.1158/1078-0432.ccr-09-2301
• 发表时间: 2010-04-15
• 期刊: CLINICAL CANCER RESEARCH
• 影响因子: 11.5
• 作者: Koyama, Makoto;Izutani, Yasuyuki;Sakai, Toshiyuki
• 通讯作者: Sakai, Toshiyuki