Einfluss des Neurotransmitters Noradrenalin auf die zerebrale Durchblutung vor und nach Ausschaltung arteriovenöser Malformationen (AVM)

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Ziel dieser Studie ist es, den Einfluss des Neurotransmitters Noradrenalin auf die Gehirndurchblutung bei arteriovenösen Gefäßmissbildungen vor und nach deren Verschluss zu untersuchen. Zugrunde liegt die in Tierexperimenten erarbeitete Hypothese, dass bei Patienten mit dieser Missbildung Noradrenalin eine zentrale Rolle bei der Homöostase der Hirndurchblutung zukommt, deren Störung in bestimmten Fällen fatale Auswirkungen haben kann. Die Hypothese soll überprüft werden mit vergleichenden intraoperativen Untersuchungen der Noradrenalinkonzentration, der Hirndurchblutung und des Sauerstoffgehalts im Gehirn von Patienten mit und ohne arteriovenöse Gefäßmissbildungen. Es soll überprüft werden, ob die intakte noradrenerge Rückkopplung die Grundlage für eine adäquat regulierte Hirndurchblutung darstellt. Die in seltenen Fällen trotzdem auftretenden postoperativen Schwellungen und Hirnblutungen nach Ausschaltung der Missbildung entsprächen dann am ehesten einem sog. "Escape-Phänomen". Dies könnte durch den Einsatz der Mikrodialyse-Technik beim Menschen erstmals verifiziert werden, da sie den in-vivo-Nachweis des Botenstoffs im Extrazellularraum des Gehirns, also dem Wirkort erlaubt. Die Annahme, dass die Konzentration des Transmitters den Aktivitätszustand des zentralen und peripheren sympathischen Nervensystems widerspiegelt, gilt aufgrund tierexperimenteller Ergebnisse als gerechtfertigt. Es blieb bisher auch im Tierexperiment unklar, welche dieser beiden Komponenten in der genannten Situation in erster Linie regulierend wirkt. Zusätzliche experimentelle Untersuchungen an einem etablierten Tiermodell, in dem eine gezielte Ausschaltung der einen oder anderen Komponente möglich ist, sollen daher parallel zu den o.g. Untersuchungen am Menschen durchgeführt werden.