The role of Janus tyrosine kinase(JAK) signal transducer and activator of transcription(STAT) and suppressor of cytokine signaling (SOCS) pathway in the renal interstitial fibrosis after unilateral ureteral obstruction
Janus酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活子(STAT)及细胞因子信号抑制(SOCS)通路在单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化中的作用
基本信息
- 批准号:21790826
- 负责人:
- 金额:$ 2.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Protective role of JAK/STAT signaling against renal fibrosis in mice with unilateral ureteral obstructionJAK/STAT system is an essential intracellular signaling pathway of various cytokines and stimuli that could regulate a variety of inflammatory reactions, proliferation, and differentiation. SOCS work as a negative feedback pathway of this system. JAK/STAT/SOCS system may play an important role in renal responses. To clarify how JAK/STAT/SOCS system was involved in renal fibrosis, unilateral ureteral obstruction (UUO) was induced in BALB/c or SOCS3 heterozygous knockout (SOCS3+/-) mice in the presence or absence of JAK inhibitor-incorporated nanoparticle (pyridine6-PGLA). Our present study suggests that JAK/STAT3 signaling may play an important role in repair process of renal fibrosis in UUO partly via activation of MMP-2.
JAK/STAT信号通路对单侧输尿管梗阻小鼠肾纤维化的保护作用JAK/STAT系统是一条重要的细胞内信号通路,参与多种细胞因子和刺激物的调节,参与多种炎症反应、增殖和分化。SOCS作为该系统的负反馈通路发挥作用。JAK/STAT/SOCS系统可能在肾脏反应中起重要作用。为了阐明JAK/STAT/SOCS系统如何参与肾纤维化,在存在或不存在JAK标记物掺入的纳米颗粒(吡啶6-PGLA)的情况下,在BALB/c或SOCS 3杂合敲除(SOCS 3 +/-)小鼠中诱导单侧输尿管梗阻(UUO)。本研究提示JAK/STAT 3信号通路可能通过激活MMP-2在UUO肾纤维化修复过程中发挥重要作用。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
腎線維化におけるJAK/STAT/SOCSの役割
JAK/STAT/SOCS 在肾纤维化中的作用
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Seiji Ueda;Sho-ichi Yamagishi;Hideo Yasukawa;Yusuke Kaida;Kei Fukami;Akihiko Yoshimura;Seiya Okuda;小池清美;小池清美上田誠二安川秀雄深水圭奥田誠也
- 通讯作者:小池清美上田誠二安川秀雄深水圭奥田誠也
A New Vasculitis Activity Score for Predicting Death in Myeloperoxidase-Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis Patients
- DOI:10.1159/000334357
- 发表时间:2012-01-01
- 期刊:
- 影响因子:4.2
- 作者:Koike, Kiyomi;Fukami, Kei;Okuda, Seiya
- 通讯作者:Okuda, Seiya
Experimental diabetic nephropathy is accelerated in matrix metalloproteinase-2 knockout mice.
- DOI:10.1093/ndt/gfs387
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Takamiya;K. Fukami;S. Yamagishi;Y. Kaida;Yosuke Nakayama;Nana Obara;Ryuji Iwatani;Ryotaro Ando;Kiyomi Koike;T. Matsui;Yuri Nishino;S. Ueda;M. Cooper;S. Okuda
- 通讯作者:Y. Takamiya;K. Fukami;S. Yamagishi;Y. Kaida;Yosuke Nakayama;Nana Obara;Ryuji Iwatani;Ryotaro Ando;Kiyomi Koike;T. Matsui;Yuri Nishino;S. Ueda;M. Cooper;S. Okuda
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshimura J;Fukami K;Koike K;Nagano M;Matsumoto T;Iwatani R;Kusumoto T;Hazama T;Ueda S;Adachi H;Hirai Y;Takasu K;Ohshima K;Yamagishi S;Okuda S.
- 通讯作者:Okuda S.
Case report; a case of acute kidney injury due to intravenous zoledronic acid hydrate, improved with bortezomib plus dexamethazone therapy in a patient with multiple myeloma
案例报告;
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Koike K;Morishige S;Fukami K;Taguchi K;Yakushiji K;Okamura T;Okuda S.
- 通讯作者:Okuda S.
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