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The role of SHPS-1 in dendritic cell-mediated autoimmune diseases

The role of SHPS-1 in dendritic cell-mediated autoimmune diseases
SHPS-1在树突状细胞介导的自身免疫性疾病中的作用
批准号:
21790936
负责人:
SAITO Yasuyuki
金额:
$2.75万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2009
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2009 至 2010

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
SHPS-1,也被称为SIRPα,是一种跨膜蛋白,主要在树突状细胞(dc)中表达。为了阐明SHPS-1在自身免疫性疾病中的作用,我研究了稳定状态下dc的功能。我发现,在SHPS-1 KO小鼠的脾脏和淋巴结中,CD8^-CD4^+常规dc (CD4^+ cDCs)的数量明显减少。这种减少可能是由于DCs的半衰期缩短。此外,CD47 KO小鼠中CD4^+ DC的数量也减少,这表明非造血细胞上的CD47与DC上的SHPS-1的相互作用对DC稳态的调节很重要。
英文摘要
SHPS-1, also known as SIRPα, is a transmembrane protein, which is predominantly expressed in dendritic cells (DCs). To clarify the role of SHPS-1 in autoimmune diseases, I examined the function of DCs in a steady state. I found that the number of CD8^-CD4^+ conventional DCs (CD4^+ cDCs), is markedly decreased in the spleen and lymph nodes of SHPS-1 KO mice. This reduction is likely attributable to a reduced half-life of DCs. Moreover, the number of CD4^+ DCs is also decreased in CD47 KO mice, suggesting the interaction of CD47 on nonhematopoietic cells with SHPS-1 on DCs is important for regulation of DC homeostasis.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: 10.1016/j.imlet.2010.10.004
发表时间: 2011-03-30
期刊: IMMUNOLOGY LETTERS
影响因子: 4.4
作者: [Iwamura, Hiroko, Saito, Yasuyuki, Matozaki, Takashi]
通讯作者: Matozaki, Takashi
Essential roles of the CD47-SIRPα for dendritic cell homeostasis in lymphoid tissues
CD47-SIRPα 对淋巴组织树突状细胞稳态的重要作用
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [Saito, Y., 他]
通讯作者:
CD47-SIRPαシグナル系による樹状細胞機能制御
CD47-SIRPα信号系统调节树突状细胞功能
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [齊藤泰之, 他]
通讯作者:
CD47-SIRPαシグナル系による樹状細胞の恒常性の制御
CD47-SIRPα信号系统对树突状细胞稳态的调节
DOI: --
发表时间: 2009
期刊:
影响因子: --
作者: [齊藤泰之, 他]
通讯作者:
19
    国内基金
    海外基金
    基于液体活检基因组学构建晚期乳腺癌内科精准靶向治疗预测模型的研究
    • 批准号:
      2025JJ50153
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      胡哲煜
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    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
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      2024JJ9574
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2024
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