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細菌感染によるオートファジーの細胞死制御機構の解析とその生理的役割

细菌感染诱导自噬的细胞死亡控制机制及其生理作用分析

基本信息

批准号：
10J00628
负责人：
相川知宏
金额：
$ 0.9万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University (2011)The University of Tokyo (2010)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2011
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10J00628/
关键词：
細胞死オートファジー A群レンサ球菌 Bclファミリー分子 ROS産生

项目摘要

研究課題である『細菌感染によるオートファジーの細胞死制御機構の解析とその生理的役割』について,以下の成果を挙げた.当該研究室ではすでに,細胞侵入能を欠失したA群レンサ球菌株を感染させた上皮細胞では細胞死が誘導されないことを報告している.そこで,細胞内へ侵入できるが,エンドソーム膜を破壊できず細胞質へ移行できない菌株(SLO欠損株)を用いて感染実験を行ったところ,この菌株の感染では細胞死とオートファジーの両方がほとんど誘導されなかった.次に,オートファジーの誘導に必須なAtg5遺伝子を欠損させた細胞に本菌の野生株を感染させたところ,細胞死の誘導は顕著に抑制された.以上より,細胞死とオートファジーの双方の誘導に本菌の細胞質への移行が重要である事,また細胞死の誘導にオートファジーが関連している事が明らかとなった.次にオートファジーと細胞死の双方の誘導に関わる分子として,細胞死制御因子であるBclファミリー分子群に着目し解析を行った.これまでに,Bclファミリー分子の1つで細胞死の抑制に携わるBcl-2の強発現細胞においては,生理的なオートファジーの誘導が抑制されることが報告されている.しかしながら,本研究ではBcl-2の強発現によって,本菌の感染による細胞死の誘導は抑制されたが,オートファジーの誘導は抑制されなかった.一方で,Bcl-2と同じ細胞死抑制因子であるBcl-xLの強発現細胞では,細胞死とオートファジーの両者が抑制された.以上より,Bcl-xLが細胞死とオートファジーの両者を制御する『司令塔』として機能している事が示唆された.

The research topic is "Pathogenic bacteria control mechanism analysis of cell death mechanism and physiological service", the following achievements are listed. When the laboratory was established, cell invasion was not able to induce cell death due to infection of epithelial cells with group A strains. In this case, the intracellular invasion is caused by the disruption of the membrane and the cytoplasmic migration of the strain (SLO deficient strain). The infection is caused by the cell death and induction of the strain. In addition, the induction of the virus must be inhibited by the infection of wild strains of the virus with 5 genes. The above is an important event in the induction of both cell death and cytoplasmic migration of the bacteria, and an important event in the induction of cell death. Cell death control factors are involved in the analysis of molecules involved in cell death control. In response,Bcl-1 molecules inhibit cell death, Bcl-2 is strongly expressed in cells, and physiological induction inhibits cell death. In this study, Bcl-2 was strongly expressed, and cell death was induced and inhibited by this bacterium. Bcl-2 and Bcl-xL are the same cell death inhibitors. As mentioned above,Bcl-xL has the function of controlling the "command tower" and "command tower".

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

NLRX1 promotes the GAS induced-autophagy in epithelial cells

NLRX1 促进上皮细胞中 GAS 诱导的自噬

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Chihiro Aikawa;Takashi Nozawa;Takayasu Watanabe;Bijaya Haobam;Nayuta Furukawa;Fumito Maruyama;Ichiro Nakagawa
通讯作者：
Ichiro Nakagawa

A small GTPase, Rab23, is required for autophagic degradation of intracellular bacteria

胞内细菌的自噬降解需要一种小型 GTP 酶 Rab23