プロスタグランジン受容体による細胞特異的シグナリングの分子機構

前列腺素受体细胞特异性信号传导的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    10J02074
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

プロスタグランジン(PG)受容体は、発現する細胞の種類や分化・成熟度合いにより共役するシグナル伝達経路を変化させ、これがPGの炎症性応答を決定する。しかしPG受容体によるシグナル伝達共役の相違が各細胞のどのような差違に起因するのかは不明である。そこで研究代表者は、(1)PG受容体の相互作用タンパク質を分子生物学的に単離することで細胞特異的シグナルにおける意義解明をめざすとともに、(2)研究代表者の有するin vivoならびにin vitro解析系を駆使することで、PG受容体による新たな細胞特異的シグナル伝達の分子機構の解明を試みた。本研究の目的は、細胞特異的な受容体シグナリングの分子機構を明らかにし、生体におけるPGの炎症病態作用の発現における意義を明らかにすることである。当該年度の研究成果は以下の通りである。(1)PG受容体のC末端ドメインをbaitとした酵母Two-Hybrid法により、HSPA5(heat shock 70kDa protein 5)を始めとする複数の相互作用タンパク質の候補を見出した。現在、PG受容体シグナルへの関与を解析している。(2)アラキドン酸炎症モデルを用いて、PGE_2とPGI_2が急性炎症を惹起すること、さらに前者の作用はEP3受容体-Gi/o-細胞外Ca^<2+>流入を介してマスト細胞の脱穎粒とサイトカイン産生を介し、後者の作用はマスト細胞以外のIP受容体を介することを明らかにし、PGによる炎症惹起作用が細胞特異的な二つの受容体シグナリングを介して発揮されることを見いだした。(3)マスト細胞において、PGI_2-IP受容体は、IL-33誘導性サイトカイン産生を抑制すること、IP受容体の作用は、cAMP-PKAシグナル経路を介することを初めて明らかにした。
The degree of differentiation and maturity of recipients (PG) and common service recipients (PG) should be determined according to the degree of differentiation and maturity. The reason for the failure of the PG recipient is that the cause of the disease is unknown. The research representative, (1) PG receptor interaction, molecular biology, and molecular biology. The molecular organization of the PG recipient is responsible for the diagnosis and verification of the new cell characteristics of the recipient. The purpose of this study is to identify the molecular mechanism of the specific receptor, the receptor, the PG, the inflammatory disease, the inflammation, the inflammation. When the "research results" of that year are listed below. (1) PG acceptors: C-terminal, bait, yeast Two-Hybrid, HSPA5 (heat shock 70kDa protein 5), complex interaction. At present, the PG receptacle has a lot of trouble and resolution. (2) PGE_2, PGI_2, acute inflammation, EP3 receptor-Gi/o-, extracellular calcium ^ & lt;2+&gt. When it flows into the media, the cells are desquamated, the particles are removed, the particles are produced, and the other is used. Outside the cells, the IP receptors are introduced, the inflammation causes the inflammation, and the inflammation plays a role in the cells. (3) the cytokines, PGI_2-IP receptors, IL-33 receptors, IP receptors, and cAMP-PKA receptors are known to be sensitive and sensitive.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
抗原非依存性炎症におけるプロスタグランジンの役割
前列腺素在抗原非依赖性炎症中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森本和志;白田成俊;武富芳隆;土屋創健;瀬木-西田恵里;田中智之;椛島健治;村上誠;成宮周;杉本幸彦
  • 通讯作者:
    杉本幸彦
Functions of Prostaglandin Receptors in Contact Dermatitis and Application to Drug Discovery
前列腺素受体在接触性皮炎中的功能及其在药物研发中的应用
  • DOI:
    10.1248/yakushi.12-00232-2
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0.3
  • 作者:
    Morimoto K.;Tsachiya S.;Sugimoto Y.
  • 通讯作者:
    Sugimoto Y.
プロスタグランジンE_2はマスト細胞のEP3受容体を活性化することで炎症を惹起する/Prostaglandin E_2 evokes inflammation by activating EP3 receptor on mast cells
前列腺素 E_2 通过激活肥大细胞上的 EP3 受体诱发炎症/前列腺素 E_2 通过激活肥大细胞上的 EP3 受体诱发炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森本和志;白田成俊;森大介;高野裕嗣;田中智之;瀬木-西田恵里;杉本幸彦
  • 通讯作者:
    杉本幸彦
プロスタグランジンと急性炎症
前列腺素和急性炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森本和志;白田成俊;武富芳隆;瀬木-西田恵里;田中智之;村上誠;成宮周;杉本幸彦
  • 通讯作者:
    杉本幸彦
プロスタグランジンE2はマスト細胞のEP3受容体に作用して脱顆粒を引き起こし皮膚炎症を惹起する
前列腺素 E2 作用于肥大细胞 EP3 受体,引起脱颗粒和皮肤炎症。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森本和志;白田成俊;武富芳隆;瀬木-西田恵里;椛島健治;田中智之;村上誠;成宮周;杉本幸彦
  • 通讯作者:
    杉本幸彦
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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    0
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  • 作者:
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    山田 健一
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  • 发表时间:
    2022
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    阿部 真紗美;宗 茉里恵;進藤 早紀;松岡 悠太;森本 和志;山田 健一
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  • 通讯作者:
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了