Neuronaler Zelltod durch Hemmung der Proteasomen. Beteiligte zelluläre Mechanismen

通过抑制蛋白酶体导致神经细胞死亡。

• 批准号: 5390911
• 负责人: Dr. Isabelle Lang-Rollin
• 金额: --
• 依托单位: Biomedical Research Foundation (BRFAA)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2002
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2001-12-31 至 2003-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5390911?language=en
• 关键词: Neuronaler; Zelltod; durch; Hemmung; der

Neuere Erkenntnisse zeigen, dass in neurodegenerativen Erkrankungen eine funktionelle Störung des ubiquitin-abhängigen Eiweissabbausystems, insbesondere der Proteasomen vorliegen könnte. In kultivierten Neuronen lassen sich durch Anwendung spezifischer Inhibitoren der Proteasomen zwei Hauptmerkmale der Parkinsonkrankheit reproduzieren: Die Induktion von neuronalem Zelltod sowie das Auftreten von intrazytoplasmatischen ubiquitin/a-synuclein positiven Einschlusskörperchen. Ich benutze dieses neue und vielversprechende zelluläre Modell in dopaminergen PC12 Zellen und sympathischen Ganglienzellen von Ratten bzw. Mäusen, um Erkenntnisse über pathophysiologische Prozesse zu gewinnen, die in der Parkinsonkrankheit eine Rolle spielen könnten. Die geplanten Experimente zielen darauf ab, die zellulären Mechanismen aufzudecken, die am Zelltod in diesem Modell beteiligt sind. Besondere Aufmerksamkeit wird dabei den Proteasen, den Mitochondrien und den Proteinen der Bcl-2 Familie gewidmet.

Neuere Erkenntnisse zeigen，分类于神经退行性Erkrankungen eine funktionelle Störung des ubiquitin-abhängigen eiweissabbaussystems， inssonere der Proteasomen vorliegen könnte。在培养的神经细胞中，如Anwendung， spezifischer，抑制蛋白，妇女，hauptmerk雄性，帕金森氏症，生殖，神经细胞内诱导，Zelltod, sovauftreten，胞浆内泛素/突触核蛋白阳性Einschlusskörperchen。[1][1][1][1][1][1][1][2][1][1]。Mäusen, um Erkenntnisse <e:1>她的病理生理学Prozesse zu gewinnen，死于der Parkinsonkrankheit eine Rolle spielen könnten。Die geplanten Experimente zielen darauf ab, Die zellulären Mechanismen aufzudecken, Die am zelld in diesem model beilight sind。Bcl-2家族蛋白酶、线粒体和蛋白的研究进展。