An involvement of damage induced neuronal endopeptidase DINE in construction of neuro-muscular junction.
损伤诱导的神经元内肽酶 DINE 参与神经肌肉接头的构建。
基本信息
- 批准号:22390035
- 负责人:
- 金额:$ 11.9万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We have identified nerve injury induced neuronal endopeptidase (DINE) using peripheral nerve injury model. DINE is induced in bothCNS and PNS neuronal cells in response to nerve injury. To reveal a function of this peptidase, we have made DINE knockout mice. These mice were lethal immediately after birth due to respiration problem. We identified that DINE-deficient mice exhibited the poor innervation of final branching of nerve and only a few neuromuscular junctions (NMJ), suggesting that DINE is a crucial molecule in distal axon arborization into muscle to establish NMJ. To reveal mechanisms underlying the phenotypes, we co-cultured DINE-deficient neurons and Schwann cells, and found that DINE-deficiency affected on axon-Schwann interaction and Schwann maturation. These data suggests that DINE is implicated in maturation of Schwann cells as well as proper construction of NMJ.
我们利用周围神经损伤模型鉴定了神经损伤诱导的神经元内肽酶(DINE)。神经损伤后,中枢神经系统和三叉神经节神经细胞均可诱导DINE。为了揭示这种肽酶的功能,我们让基因敲除小鼠进餐。由于呼吸问题,这些小鼠在出生后立即死亡。我们发现,Dine缺乏的小鼠表现出神经末梢分支的神经支配较差,仅有少数神经肌肉连接(NMJ),这表明Dine是远端轴突分支到肌肉中建立NMJ的关键分子。为了揭示这些表型的机制,我们将缺餐神经元和雪旺细胞共同培养,发现缺餐影响轴突-雪旺相互作用和雪旺成熟。这些数据表明,Dine与雪旺细胞的成熟以及NMJ的正确构建有关。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:3.3
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- 通讯作者:Kiyama H
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:2.5
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:松本早紀子;小西博之;前田理亞;木山博資
- 通讯作者:木山博資
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- DOI:10.1002/glia.21053
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- 期刊:
- 影响因子:6.2
- 作者:Maeda, Mitsuyo;Tsuda, Makoto;Kiyama, Hiroshi
- 通讯作者:Kiyama, Hiroshi
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