Elucidation of the mechanism(s) modifying the co-operative apoptosis caused by Land L* proteins, which regulate the persistence of picornaviruses.

阐明改变由 Land L* 蛋白引起的协同凋亡的机制，该蛋白调节小核糖核酸病毒的持久性。

• 批准号: 22590421
• 负责人: OHARA Yoshiro
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Kanazawa Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22590421/
• 关键词: 病原性; タイラーウイルス; 持続感染; L蛋白; L*蛋白; アポトーシス; インターフェロン; ウイルス; 脳・神経

Theiler's murine encephalomyelitis virus (TMEV)-induced demyelination is the representative of virus-induced demyelination and serves as an excellent animal model for multiple sclerosis because of the resembling pathological features. Twonon-structural viral proteins, leader (L) and L*, are thought to play an important role in TMEV biological activities.In this study, it was demonstrated that L increases the number of apoptotic cells while it suppresses the IFN response of host cells. Furthermore, it was demonstrated that L* inhibits the apoptotic cell death induced by L. In addition, L* was demonstrated to be localized to mitochondria. These results suggest that L* may inhibit the intrinsic apoptosis induced by L through the localization to mitochondria.The present studies suggest that the L and L* regulate the apoptosis during viral infection and contribute to TMEV subgroup-specific biological activities.

Theiler's鼠脑脊髓炎病毒（TMEV）诱导脱髓鞘是病毒诱导脱髓鞘的代表，因其病理特征相似，是多发性硬化症的良好动物模型。两种非结构病毒蛋白leader (L)和L*被认为在TMEV的生物活性中起重要作用。本研究表明，L可增加凋亡细胞的数量，同时抑制宿主细胞对IFN的反应。进一步证实L*抑制L诱导的凋亡细胞死亡，并证实L*定位于线粒体。这些结果表明，L*可能通过定位于线粒体来抑制L诱导的细胞凋亡。目前的研究表明，L和L*在病毒感染过程中调节细胞凋亡，并参与TMEV亚群特异性的生物学活性。

项目成果

Activaion of the PI3K-Akt pathway by human Tcell leukemia virus type1(HTLV-1)on coprote in Tax increases Bcl3 expression,which is associated with enhanced growth of HTLV-1-infected T-cells.

人 T 细胞白血病病毒 1 型 (HTLV-1) 在 Tax 共蛋白上激活 PI3K-Akt 通路，增加 Bcl3 表达，这与 HTLV-1 感染的 T 细胞生长增强有关。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Virology
• 影响因子: 3.7
• 作者: 芝田敏克;豊澤恵子;早川智;山本樹生;清水一史;黒田和道;OkuwaT,TaniuraN,SaitoM,HimedaT,OharaY;芝田 敏克;SaitoK,SaitoM,TaniuraN,OkuwaT,OharaY
• 通讯作者: SaitoK,SaitoM,TaniuraN,OkuwaT,OharaY

Persistent infection of SAFV-3invitro

SAFV-3体外持续感染

• 发表时间: 2012
• 作者: 姫田敏樹;大桑孝子;村木靖;大原義朗;HimedaT,OkuwaT,MurakiY,OharaY
• 通讯作者: HimedaT,OkuwaT,MurakiY,OharaY

CM2蛋白のチャネル活性はC型インフルエンザウイルスのpackagingに関与するか？

CM2蛋白的通道活性是否参与丙型流感病毒的包装？

• 发表时间: 2012
• 作者: 大原義朗;姫田敏樹;村木靖;大桑孝子;西山修平;高橋利幸;藤盛寿一;三須建郎;中島一郎;藤原一男;糸山泰人;青木正志;中村龍文;T.Himeda;T.Himeda;大原義朗;大原義朗;姫田敏樹;大原義朗;村木 靖
• 通讯作者: 村木 靖

神経疾患におけるSaffold virus感染の疫学的調査

沙福尔德病毒感染神经系统疾病的流行病学调查

• 发表时间: 2011
• 作者: 大原義朗;他
• 通讯作者: 他

The cysteine residues in the extracellular domain of CM2 are dispensable but influence the influenza C virus replication

CM2胞外结构域中的半胱氨酸残基是可有可无的，但却影响丙型流感病毒的复制

• 发表时间: 2011
• 作者: Muraki Y;et al
• 通讯作者: et al