Evaluation of tight junctions under bacterial translocation for development of treatment

评估细菌易位下的紧密连接以开发治疗方法

基本信息

  • 批准号:
    22591489
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Under bacterial translocation, expressions of inflammatory cytokines (TNFα、NF-κB et al.) and Toll like receptor (TLR) 2, 4 were increased and caused apoptosis. Tight Junction (TJ) protein (Claudin-1・4、Occludin et al.) were decreased. Diversity of microbiome was decreased and Akkermansia, which disturbed intestinal epithelium, was appeared. Herbal medicine (TU-100) decreased inflammatory cytokines and TLR 2, 4 and maintained TJ proteins and diversity of microbiome, which intoruduced Blautia having protective effects of intestinal epithelium.
在细菌移位的情况下,炎性细胞因子(TNFα、NF-κB B等)的表达增加。Toll样受体(TLR)2、4表达增加,引起细胞凋亡。紧密连接(TJ)蛋白(Claudin-1·4,Occludin et al.)减少了。微生物组多样性降低,出现了干扰肠上皮的阿克曼氏菌。中药TU-100降低了炎性细胞因子和TLR 2、4,维持了TJ蛋白和微生物组的多样性,这表明布劳特氏菌具有保护肠上皮的作用。

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
CPT-11 は Tight Junction 障害と TNFα・NF-κB 経路を介しBacterial Translocation を発症させる
CPT-11 通过紧密连接紊乱和 TNFα/NF-κB 途径诱导细菌易位
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉川幸造;他 10 名;栗田信浩
  • 通讯作者:
    栗田信浩
CPT11によるBacterial Translocationの発症とTight Junction傷害
CPT11 引起细菌易位和紧密连接损伤
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshikawa K;et al;Kozo Yoshikawa;Kozo Yoshikawa;Kozo Yoshikawa;吉川幸造;中尾寿宏
  • 通讯作者:
    中尾寿宏
腸管ストレスにおける大建中湯の抗炎症効果-From Bench to Bedside-
大健中汤对肠道应激的抗炎作用 -From Bench to Bedside-
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉川幸造;他 9名;栗田信浩
  • 通讯作者:
    栗田信浩
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    柏原秀也;他9名;桑原知己;栗田信浩
  • 通讯作者:
    栗田信浩
CPT-11はTight Junction障害とTNFα・NF-ҡB経路を介しBacterial Translocationを発症させる
CPT-11 通过紧密连接紊乱和 TNFα/NF-B 途径诱导细菌易位
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ikenaga N;et al;吉川幸造;Fujiwara K. et al.;吉川幸造;吉川幸造;藤原 謙次;吉川幸造
  • 通讯作者:
    吉川幸造
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