Peculiar mechanisms of reperfusion injury and acute rejection after lung transplantation
肺移植后再灌注损伤和急性排斥反应的特殊机制
基本信息
- 批准号:22791311
- 负责人:
- 金额:$ 2.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Severe acute rejection was observed in allografts from WT mice at 5 days after transplantation. Only minimal rejection was seen in the lung graft from Egr-1-null donor mice at 5 days after transplantation. Strong upregulation of Egr-1 mRNA transcripts was observed at day 1, which then decreased during the next 5 days. The mRNA of Egr-1 target mediators(IL-1β, MCP-1, and PAI-1) reached maximal levels at day 5. Egr-1-null allografts exhibited significantly lower expressions of IL-1βand MCP-1 mRNA(p<0. 05). Our study showed that deletion of Egr-1 in lung allografts ameliorates severe acute rejection with the reduction of expression levels of chemical mediators, implying a new possible strategy for treating acute pulmonary allograft rejection.
移植后5天,WT小鼠的同种异体移植物中观察到严重的急性排斥反应。在移植后5天,在来自Egr-1-null供体小鼠的肺移植物中仅观察到最小的排斥反应。在第1天观察到Egr-1 mRNA转录物的强烈上调,然后在接下来的5天内下降。Egr-1靶介质(IL-1β、MCP-1和派-1)的mRNA在第5天达到最高水平。Egr-1基因敲除组移植物中IL-1β和MCP-1 mRNA的表达显著低于对照组(p<0. 05)。05)。我们的研究表明,Egr-1在肺移植物中的缺失减轻了严重的急性排斥反应,减少了化学介质的表达水平,这意味着一个新的可能的策略,用于治疗急性肺移植排斥反应。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Activations of Mitogen-Activated Protein Kinases and Regulation of Their Downstream Molecules After Rat Lung Transplantation from Donors After Cardiac Death
- DOI:10.1016/j.transproceed.2011.09.075
- 发表时间:2011-12-01
- 期刊:
- 影响因子:0.9
- 作者:Yamamoto, S.;Yamane, M.;Miyoshi, S.
- 通讯作者:Miyoshi, S.
Peculiar mechanisms of graft recovery through anti-inflammatory responses after rat lung transplantation from donation after cardiac death
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:1.5
- 作者:Yamamoto S;Okazaki M;Yamane M;他
- 通讯作者:他
Egrl-a novel target for acute allograft rejection in an experimental lung transplant model
Egrl-实验性肺移植模型中急性同种异体移植排斥的新靶点
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:脇直久
- 通讯作者:脇直久
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