The new therapeutics for renal failure by enhancement of renal uremic toxin excretory mechanisms
通过增强肾尿毒症毒素排泄机制治疗肾衰竭的新疗法
基本信息
- 批准号:22790144
- 负责人:
- 金额:$ 2.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The reduction of accumulated uremic toxins in patients with chronic kidney disease (CKD)protects against the development of cardiovascular diseases. We have revealed that 1)the overexpression of human kidney specific uremic toxin transporter SLCO4C1 in rat kidney promotes renal excretion of uremic toxins and reduced hypertension, cardiomegaly and inflammation in renal failure, 2)statins up-regulate SLCO4C1 to enhance the uremic toxin clearance in renal failure rats (JASN 2009). After newly started stains on CKD patients, representative uremic toxins, guanidino succinate(GSA)and asymmetric dimethylarginine(ADMA)were significantly decreased.
慢性肾病(CKD)患者体内积累的尿毒症毒素的减少可以预防心血管疾病的发展。我们发现,1)人肾特异性尿毒症毒素转运蛋白 SLCO4C1 在大鼠肾脏中的过度表达可促进肾排泄尿毒症毒素,并减少肾衰竭时的高血压、心脏肿大和炎症,2)他汀类药物上调 SLCO4C1 以增强肾衰竭大鼠的尿毒症毒素清除率(JASN 2009)。新开始对CKD患者进行染色后,代表性尿毒症毒素、琥珀酸胍(GSA)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)显着减少。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御の意義
尿毒症物质对尿毒症物质排泄转运蛋白SLCO4C1转录调控的意义
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sugiura;T.;Kato;S.;Shimizu;T.,Wakayama;T.;Nakamichi;N.;Kubo;Y.,Iwata;D.;Suzuki;K.;Soga;T.;Asano;M.;Iseki;S.;Tamai;I.;Tsuji;A.;Kato;Y.;猿渡淳二;鈴木健弘
- 通讯作者:鈴木健弘
尿細管排泄機構と尿毒症物質:トランスポーター発現制御による腎不全治療
肾小管排泄机制与尿毒症物质:通过调节转运蛋白表达治疗肾衰竭
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鈴木健弘;阿部高明
- 通讯作者:阿部高明
尿毒症物質排泄を担う腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1のスタチンによる発現誘導効果の検討
检查他汀类药物对负责尿毒症物质排泄的肾脏特异性有机阴离子转运蛋白 SLCO4C1 的表达诱导作用。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鈴木健弘;阿部高明
- 通讯作者:阿部高明
Abe T and Ito S. Stage of chronic kidney disease is an outcome-predicting factor of angioplasty for atheromatous renal artery stenosis
Abe T 和 Ito S. 慢性肾病分期是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄血管成形术的结果预测因素
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tanemoto M;Takeuchi Y;Mishima E;Suzuki T;Abe T and Ito S.
- 通讯作者:Abe T and Ito S.
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