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Studies on the epigenetic mechanism of arsenic carcinogenesis on human liver cancer cell line

砷致癌人肝癌细胞系的表观遗传机制研究

基本信息

批准号：
23790680
负责人：
SUZUKI Takehiro
金额：
$ 2.75万
依托单位：
National Institute for Environmental Studies
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2012
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23790680/
关键词：
ヒ素エピジェネティクスヒストン修飾 P16INK4a

项目摘要

In this study, we investigated the mechanism involved in arsenic-induced carcinogenesis focusing on epigenetic regulations of the tumor suppressor gene p16^<1NK4a> in human urothelial cell lines. The results showed that arsenic exposure induced a significant decrease in expression of p16^<1NK4a> associated with an increase in the level of trimethylated histone H3 lysine 27 (H3K27), a transcription-suppressive histone modification, in the promoter region. The results also showed that arsenic exposure induced a significant increase in expression of H3K27 histone methyltransferase EZH2. These results suggested that the decreased expression of p16^<1NK4a> through histone modification is associated with arsenic-induced carcinogenesis in human urothelial cell lines.

在这项研究中，我们研究了砷诱导的致癌作用的机制，重点是肿瘤抑制基因p16^<1NK4a>在人尿路上皮细胞系的表观遗传调控。结果表明，砷暴露诱导p16^表达显著下降<1NK4a>，与启动子区域的三甲基化组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）（一种转录抑制性组蛋白修饰）水平增加相关。结果还表明，砷暴露诱导H3K27组蛋白甲基转移酶EZH2的表达显着增加。这些结果表明，通过组蛋白修饰降低p16^的表达<1NK4a>与砷诱导的人尿路上皮细胞系的致癌作用有关。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

無機ヒ素による発がんへの変異とエビ変異の関与

突变和虾突变参与无机砷诱发的致癌作用

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
(柳場由絵);須田恵;王瑞生;扇祖銓;久保田久代;北條理恵子;那須民江;野原恵子,鈴木武博,岡村和幸,内匠正太,
通讯作者：
野原恵子,鈴木武博,岡村和幸,内匠正太,

ヒ素によるFosb発現増加に関与するエピジェネティック修飾の検討

检查砷诱导的 Fosb 表达增加所涉及的表观遗传修饰

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yukie Yanagiba;Megumi Suda;Rui-Sheng Wang;Hisayo Kubota;Rieko Hojo;Tamie Nakajima;Naoko Kumagai-Takei;鈴木武博,野原恵子
通讯作者：
鈴木武博,野原恵子

胎児期ヒ素曝露によるC3Hマウス雄肝臓での脂質代謝変化とHa‐ras変異をもった腫瘍の増加

胎儿砷暴露导致 C3H 小鼠雄性肝脏脂质代谢变化以及 Ha-ras 突变肿瘤增加