Mechanism of histone dimethylation regulating DNA damage response
组蛋白二甲基化调节DNA损伤反应的机制
基本信息
- 批准号:23310038
- 负责人:
- 金额:$ 12.15万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011-04-01 至 2014-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To secure genome integrity of the cells DNA damage signals are amplified and persists, if DNA double strand breaks are remained. This study demonstrated that , G9a, a histone H3 dimethylase, is involved in persisted DNA damage signal amplification. G9a was found to be relocated to the chromatin regions harboring DNA damage, and it executed dimethylation of histone H3 at Lysine 9. Dimethylated histone H3 at Lysine 9 was recognized by 53BP1 through its so-called Tudor domain, thereby amplified 53BP1 foci formation was maintained. The study indicated that dimethylation of histone H3 at Lysine 9 by recruted G9a to DNA damage sites is essential for the persistence of amplified DNA damage signals.
为了确保细胞基因组的完整性,DNA损伤信号被放大并持续存在,如果DNA双链断裂仍然存在。本研究表明,组蛋白H3二甲基化酶G9a参与持续DNA损伤信号扩增。G9a被发现重新定位到含有DNA损伤的染色质区域,并在赖氨酸9处执行组蛋白H3的二甲基化。Lysine 9的二甲基化组蛋白H3通过Tudor结构域被53BP1识别,从而维持了53BP1扩增灶的形成。该研究表明,G9a在DNA损伤位点对赖氨酸9的组蛋白H3的二甲基化对于DNA损伤信号扩增的持久性至关重要。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Clustered DNA damage and ATM-dependent DNA damage response
聚集性 DNA 损伤和 ATM 依赖性 DNA 损伤反应
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:鈴木啓司
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- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kashino G;Suzuki K;Kodama S;Watanabe M;Prise KM
- 通讯作者:Prise KM
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- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:6.4
- 作者:Mussazhanova Z;Matsuda K;Naruke Y;Mitsutake N;Stanojevic B;Rogounovitch T;Saenko V;Suzuki K;Nishihara E;Hirokawa M;Ito M;Nakashima M
- 通讯作者:Nakashima M
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- DOI:10.1016/j.bbrc.2011.11.006
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamauchi M;Suzuki K;Oka Y;Suzuki M;Kondo H;Yamashita S
- 通讯作者:Yamashita S
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