Study on pathophysiological roles of brain NO-NCX signal

脑NO-NCX信号的病理生理作用研究

• 批准号: 23390139
• 负责人: MATSUDA Toshio
• 金额: $ 12.06万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23390139/
• 关键词: Na+/Ca2+交換系; 一酸化窒素; 環境要因; 一酸化窒素（NO）; 細胞障害; 精神機能; Na+/Ca2+交換系(NCX); Nitric oxide (NO); SEA0400; ドパミン

This study examined the role of the predominant brain-specific NCX splice variant NCX1.5 in NO-induced cytotoxicity in HEK293 cell expression system. Transfection with a plasmid construct pcDNA3.1/V5-His containing full-length rat NCX1.5 cDNA into HEK293 cells increased prominently the protein level of NCX1.5 tagged with C-terminal V5 and (His)6 epitopes (NCX1.5-V5/His). There was no difference in the cytotoxic effects by sodium nitroprusside and S-nitroso-N-acetylpenicillamine between the control and transfected cells. These results suggest that NO cytotoxicity is not dependent on NCX1.5. Microdialysis study showed that NO did not affect monoamine release in the brain. Furthermore, RT-PCR analysis showed that environmental factors did not affect the expression of NCX.

本研究在HEK293细胞表达系统中检测了主要脑特异性NCX剪接变体NCX1.5在no诱导的细胞毒性中的作用。用含有全长大鼠NCX1.5 cDNA的质粒构建体pcDNA3.1/V5-His转染HEK293细胞后，c端V5和（His）6表位标记的NCX1.5 （NCX1.5-V5/His）蛋白水平显著升高。硝普钠和s -亚硝基-n -乙酰青霉胺的细胞毒作用在对照细胞和转染细胞之间没有差异。这些结果表明NO的细胞毒性不依赖于NCX1.5。微透析研究表明NO不影响脑内单胺的释放。此外，RT-PCR分析显示，环境因素对NCX的表达没有影响。

项目成果

MPTP誘発酸化ストレスおよび中脳ドパミン神経変性にNa^+/Ca^<2+>交感系を介するERK活性化が関与する

通过 Na^+/Ca^2+ 交感系统激活 ERK 参与 MPTP 诱导的氧化应激和中脑多巴胺神经变性

• 发表时间: 2011
• 作者: 梨子田哲明;太田友樹;吾郷由希夫;川崎俊之;高橋禎介;田熊一敞、松田敏夫
• 通讯作者: 田熊一敞、松田敏夫

Inhibition of the sodium-calcium exchanger via SEA0400 altered manganese-induced T1 changes in isolated perfused rat hearts.

• DOI: 10.1002/nbm.2799
• 发表时间: 2012-11
• 期刊: NMR IN BIOMEDICINE
• 影响因子: 2.9
• 作者: Chen, Ya;Payne, Kevin;Perara, Vindya S.;Huang, Songping;Baba, Akemichi;Matsuda, Toshio;Yu, Xin
• 通讯作者: Yu, Xin

選択的Na^+/Ca^<2+>交感系阻害薬SEA0400はMPTPによるERK活性化を介した酸化ストレスを抑制しドパミン神経を保護する

选择性Na^+/Ca^<2+>交感系统抑制剂SEA0400抑制MPTP激活ERK介导的氧化应激并保护多巴胺能神经元

• 发表时间: 2011
• 作者: 太田友樹;ら
• 通讯作者: ら

過密飼育環境の夜間負荷による発育期マウス精神機能の変化

过度拥挤的饲养环境中夜间应激导致发育中小鼠心理功能的变化

• 发表时间: 2014
• 作者: 田中辰典;吾郷由希夫;井本絵実奈;北本真理;太田友樹;田熊一敞;松田敏夫
• 通讯作者: 松田敏夫

選択的Na+/Ca2+交換系阻害はMPTP誘発パーキンソン病マウスモデルの黒質・線条体ドパミン障害を軽減する

选择性 Na+/Ca2+ 交换系统抑制可减轻 MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型黑质纹状体多巴胺损伤

• 发表时间: 2011
• 作者: 田熊一敞;ら
• 通讯作者: ら