Role of AMPK in HDL-induced antiarterogenic effects in endothelial cells
AMPK 在 HDL 诱导的内皮细胞抗动脉作用中的作用
基本信息
- 批准号:23591331
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
High density lipoprotein (HDL) stimulated AMP kinase (AMPK) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). HDL activated AMPK through independent two pathways. HDL-induced AMPK activation was mediated by sphingosine-1 phosphate (S1P)/S1P receptor pathway and scavenger receptor (SR-BI)/PDZK-1. S1P/S1P receptor pathway was mediated by calmodulin. SR-BI/PDZK-1 pathway was mediated by calmodulin and LKB1 in HUVECs. Simvastatin, fenofibrate, metrformin and AICAR enhanced protein expression of SR-BI and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in HUVECs. Simultaneous pretreatment of simvastatin and fenofibrate enhanced HDL-induced AMPK/Akt activation in HUVECs.
高密度脂蛋白(HDL)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs) AMP激酶(AMPK)。HDL通过独立的两条途径激活AMPK。高密度脂蛋白诱导的AMPK活化由鞘氨醇-1磷酸(S1P)/S1P受体途径和清道夫受体(SR-BI)/PDZK-1介导。S1P/S1P受体途径由钙调蛋白介导。在HUVECs中,SR-BI/PDZK-1通路由钙调素和LKB1介导。辛伐他汀、非诺贝特、二甲双胍和AICAR可增强HUVECs中SR-BI和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。同时预处理辛伐他汀和非诺贝特可增强高密度脂蛋白诱导的huvec中AMPK/Akt的激活。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tuberculosis Screening Using a T-Cell Interferon-γ Release Assay in Japanese Medical Students and Non-Japanese International Students
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- 通讯作者:Murakami, Masami
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- 通讯作者:M. Murakami
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