Study of Pathological Mechanism in Light Induced Retinal Damage using DNA Base Excision Repair Gene Knockout Mice
DNA碱基切除修复基因敲除小鼠光致视网膜损伤病理机制研究
基本信息
- 批准号:23592570
- 负责人:
- 金额:$ 3.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The present study aimed to elucidate the pathological mechanism in light induced retinal damage using 8-oxoguanine-DNA glycosylase (OGG1), human MutT Homolog 1 (MTH1) and MutY glycosylase homologue (MUTYH) knockout mice. Mice were exposed to 350-385 nm wavelengths light, and retinal radiant exposure was 75 J/cm2. Retinal light damage was reduced in MUTYH knockout mice, indicating that MUTYH involved in the pathological mechanism of light damage. Our results show the possibility that the suppression of neurodegeneration by control of MUTYH may effectively protect retinal light damage.
本研究旨在利用8-氧鸟嘌呤- dna糖基酶(OGG1)、人MutT同源物1 (MTH1)和MutT糖基酶同源物(MUTYH)敲除小鼠,阐明光致视网膜损伤的病理机制。小鼠暴露于350-385 nm波长的光下,视网膜辐射暴露量为75 J/cm2。MUTYH基因敲除小鼠视网膜光损伤减轻,提示MUTYH参与了光损伤的病理机制。我们的结果表明,通过控制MUTYH抑制神经退行性变可能有效地保护视网膜光损伤。
项目成果
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