Analysis of the molecular mechanism of disease based on the functional aberration of aPKC-PAR complex

基于aPKC-PAR复合物功能异常分析疾病分子机制

• 批准号: 23790379
• 负责人: HORIKOSHI Yosuke
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Tottori University (2012-2013)Tokai University (2011)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23790379/
• 关键词: 細胞極性; aPKC-PAR; アピカル膜ドメイン; 酸化ストレス; 管腔構造; アピカルドメイン

Excessive productions of free radicals and oxidative stress are implicated in the pathogenesis of cancer, cirrhosis and inflammatory bowel diseases. However, the effect of oxidative stress on cell polarity or tissue morphology is still unknown.Here we demonstrated that carbon tetrachloride (CCl4)-induced oxidative stress resulted in the loss of cell polarity in rat liver. Furthermore, the polarity regulating protein complex, aPKC-PAR complex (Par-3-aPKC-Par-6 ternary complex) formation was inhibited by aberrant activation of aPKC through CCl4 treatment. Our findings would contribute to understanding of molecular basis of oxidative stress-induced disease and to the innovation of diagnostic techniques.

自由基和氧化应激的过度产生与癌症、肝硬变和炎症性肠病的发病机制有关。然而，氧化应激对细胞极性或组织形态的影响尚不清楚。在这里，我们证明了四氯化碳(CCl4)诱导的氧化应激导致大鼠肝脏细胞极性的丧失。此外，极性调节蛋白复合体aPKC-PAR复合体(PAR-3-aPKC-PAR-6三元复合体)的形成被CCl4诱导的aPKC异常激活所抑制。我们的发现将有助于理解氧化应激诱导疾病的分子基础，并有助于诊断技术的创新。

项目成果

鳥取大学 医学部

鸟取大学医学部

トコトリエノールの抗パーキンソン病効果-モデル細胞、モデル動物を用いた検討-

生育三烯酚的抗帕金森病作用 - 使用模型细胞和模型动物的研究 -

• 发表时间: 2013
• 作者: 紙崎孝基;堀越洋輔;花木武彦;田島奈緒子;中曽一裕;仲宗根正人;持田晋輔;池口正英;松浦達也;松浦達也,田島奈緒子,堀越洋輔,中曽一裕;堀越洋輔,菊池大介,山下敦,田島奈緒子,中曽一裕,持田晋輔,竹腰進,松浦達也;中曽一裕,田島奈緒子,堀越洋輔,松浦達也;中曽一裕,田島奈緒子,堀越洋輔,仲宗根正人,小池泰介,松浦達也
• 通讯作者: 中曽一裕,田島奈緒子,堀越洋輔,仲宗根正人,小池泰介,松浦達也

細胞極性の制御に働くプロテインキナーゼ複合体の機能と細胞極性に与えるビタミンＥの作用

控制细胞极性的蛋白激酶复合物的功能以及维生素E对细胞极性的影响

• 发表时间: 2013
• 作者: 堀越洋輔;鳥海健太郎;竹腰進;松浦達也
• 通讯作者: 松浦達也

Oxidative stress controls the aPKC/Par-3 interaction and maintenance of cell polarity through aPKC activity by phosphatidylinositol 3-kinase

氧化应激通过磷脂酰肌醇 3 激酶的 aPKC 活性控制 aPKC/Par-3 相互作用并维持细胞极性

• 发表时间: 2011
• 作者: Horikosh Y;Toriumi K;Nakamura N;Ohno S and Takekoshi S
• 通讯作者: Ohno S and Takekoshi S

所属研究室ホームページにて研究内容を紹介している

研究内容在附属实验室的主页上有介绍。