胸椎由来の慢性背部痛が及ぼす自律神経機能への影響

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1. 昨年度に引き続き、麻酔したラットの胃の運動・血流、およびそれらを調節する交感神経活動記録実験を行った。その結果、脊椎傍筋からの侵害受容入力が、脊髄分節性に胃交感神経を活性化させ、それによって胃運動を抑制すること、一方上脊髄性の降圧反射によって二次的に胃の血流を減少させることを明らかにし、論文発表した。2. 侵害情報伝達を抑制する仕組みに扁桃体μ-オピオイド受容体が関わる可能性を調べる目的で、8人の健常成人(男女各4人)において、(1)生理実験と(2)放射性トレーサ[^<11>C]フェンタニルを用いたポジトロンCT検査を行った。まず生理実験で、足首への経皮的電気刺激で中程度の痛みを誘発し、同時に筋電図(屈筋反射)と脳波に記録される誘発電位(SEPs)の振幅を定量化し、手掌への冷水刺激(20分間)の影響を調べた。その結果、冷水刺激はSEPsのうちのP260(前帯状皮質の活動を反映する)の振幅を減少させ、屈筋反射や痛みの主観的強度には有意な影響を与えなかった。P260低下の程度は、ポジトロンCT検査で測定した右扁桃体におけるμ-オピオイド受容体結合能の程度と相関していた。以上の結果は、前帯状皮質への侵害受容伝達が冷水刺激で抑制されるしくみに扁桃体μ-オピオイド受容体の活性化が関与する可能性を示す。またP260の抑制が屈筋反射(脊髄反射)の低下を伴わずに起こった事から、扁桃体におけるμ-オピオイド受容体の活性化は、下行性抑制系とは独立した脳内機構を介して疼痛に関連する脳活動を減少させることを示唆する。