权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

Regulation der IkappaB/NF-kappaB Signaltransduktion in der H. pylori-induzierten angeborenen Immunantwort

IkappaB/NF-kappaB 信号在幽门螺杆菌诱导的先天免疫反应中的调节

基本信息

批准号：
5412730
负责人：
Professor Dr. Michael Naumann
金额：
--
依托单位：
Institut für Experimentelle Innere Medizin
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Units
财政年份：
2003
资助国家：
德国
起止时间：
2002-12-31 至 2011-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5412730?language=en
关键词：
Regulation der IkappaB NF kappaB

项目摘要

Der humanpathogene Mikroorganismus Helicobacter pylori kolonisiert das Magenepithel und aktiviert über die Induktion proinflammatorischer Cytokin/Chemokin-Gene die angeborene Immunantwort. Das Epithel stellt daher ein immunologisches Frühwarnsystem dar, da es innerhalb kürzester Zeit über die Freisetzung von Chemokinen für die Attraktanz von Makrophagen und Granulozyten am Infektionsort sorgt. Hinsichtlich des membrannahen molekularen "crosstalk" zwischen Epithelzelle und H. pylori gibt es derzeit keine Kenntnis. In dem Forschungsvorhaben sollen Funktionsanalysen zur Modulation von MagenepithelzellRezeptoren und intrazellulärer Signalmoleküle durch H. pylori Virulenzfaktoren, sowie die Charakterisierung der Regulation nachgestellter Signalwege die einer Entzündungsreaktion Vorschub leisten, vorgenommen werden. Schwerpunkte sind Analysen zum Mechanismus der Regulation von "guanine-exchange factors" (GEF's) und Rho-GTPasen, sowie funktionelle Studien zur wechselseitigen Beeinflussung von Rho-GTPase Signalwegen und Epithelzell-Rezeptoren (b1 Integrin) in der H. pylori Infektion. Nach initialen Untersuchungen an Magenkarzinom-Zellinien, sollen wesentliche Befunde in Maus-Infektionsmodellen bestätigt werden. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen versprechen neue Einblicke in die molekularen Pathogenitätsmechanismen von H. pylori.

在人类致病基因下，幽门螺杆菌kolonisiert das Magenepthel and aktiviertüber die Induktion proflommatorischer Cytokin/Chemokin-gene die angeborene免疫词。Das Epithel stellt Daher Ein in免疫学Frühwarn system dar，da es innerhalb kürzester Zeitüber die Freisetzung von Chemokinen für die Attraktanz von Makrophagen and Granulozyten am Infektionsorgt.Hinsichtlich des Memannahen Molekularen“相声”和H.Pylori gibt es derzeit keine Kenntennis。在DEM Forschungsvorhaben Sollen Functions s Analysen zur调制von Magenelielzell Rezeptoren and Intra Zellul Signalmoleküle Signalmoleküle Durch H.Pylori Virulenzfaktoren，Sowie die Characterisierung der Reguling nachegellter Signalwege die ege dege ein Entzündungsreaktion Vorschub leisten中，我们了解到了许多基因。在幽门螺杆菌感染中，Sowie Funktionelle Studien zur weechselseitigen von Rho-GTPase Signalwegen and Epithelzell-Rezeptoren(b1整合素)。从最初的一开始到现在，我们一直在寻找最好的选择。幽门螺杆菌的致病机制不同于幽门螺杆菌。