Effekte der Langzeitapplikation des endogenen NO-Synthase-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) auf Blutdruck, renale Hämodynamik und Organhistologie bei DDAH transgenen Mäusen

不对称的二甲基精氨酸是一种非合成酶和血红素合成酶的非对称性抑制剂。我不知道你的名字是什么，我不知道你的意思是什么，我不知道你的意思是什么。在二甲基精氨酸二甲氨基水解酶(DDAH)的作用下，对ADMA的选择性进行了调节。DDAH鉴定为DDAH-1和DDAH-2。这是一位企业家，他的工作原理是如何分析的。他是斯坦福大学的库克教授和斯坦福大学的劳务教授。我是劳伦斯·冯·库克教授，他的转基因生物莫斯莫德尔·达赫斯泰尔·沃登。这是一项由L？的？大贝的生理学和免疫组织化学方法均为原位杂交法。为防止血管内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的发生，我们提供了一种有效的保护方法。Es Sollen deshalb Aktiitätsassays für das Enzym aufgebaut.Letztendlich Soll DDAH在体内的病理基础上进行了调节，并对其进行了治疗。他在《血管医学》杂志上写道，《血管医学》一书中的内容和理论在《血管医学》中得以体现。研究苏伯普鲁芬。

Asymmetrisches Dimethylarginin ist ein körpereigener Inhibitor der NO-Synthase und hemmt die Synthase von Stickstoffmonoxid. Liegt ein NO-Mangel vor, kommt es zur endothelialen Dysfunktion der Gefäßwand, welche einen Herzinfarkt, Schlaganfall und/oder Nierenfunktionseinschränkung nach sich ziehen kann. Die Regulation der ADMA Konzentration im Blut erfolgt im wesentlichen durch das Enzym Dimethylarginin-Dimethylaminohydrolase (DDAH), welches ADMA abbaut. Bisher wurden zwei unterschiedliche Isoenzyme der DDAH identifiziert, DDAH-1 und DDAH-2. Das Ziel des vorliegenden Forschungsvorhabens ist, die Funktion dieser in einem transgenen Mausmodell zu analysieren. Diese Untersuchungen sollen im Labor von Prof. Cooke ann der Standford University durchgeführt werden. Im Labor von Prof. Cooke sind bereits transgene Mausmodelle für DDAH hergestellt worden. An diesem Modell möchte ich zuerst die Auswirkungen einer längerfristigen Applikation von ADMA auf Blutdruck und Nierenfunktion sowie auf die Gefäßstruktur in verschiedenen Organen überprüfen. Dabei werden physiologische Untersuchungen an der Maus, immunhistochemische Methoden sowie in-situ- Hybridisierung zur Anwendung kommen. Sollten sich protektive Effekte der erhöhten DDAH-Aktivität gegenüber den Auswirkungen einer chronischen ADMA Infusion zeigen, könnte die verstärkte DDAH-Aktivität Ziel präventiver Maßnahmen zur Verhinderung der endothelialen Dysfunktion und Verlängsamung der Atherosklerose sein. Es sollen deshalb Aktivitätsassays für das Enzym aufgebaut werden. Letztendlich soll die Regulation von DDAH unter pathologischen Bedingungen in vivo geprüft und damit neue therapeutische Ansätze getestet werden. Die enge Verzahnung von Grundlagenforschung und klinischer Anwendung in der Abteilung für "Vascular Medicine" bietet exzellente Voraussetzungen Ergebnisse und Theorien der molekularen Untersuchungen in klinisch-exp. Studien zu überprüfen.