课题基金 / 基金详情

Molecular mechanisms of ER Ca2+-pump inhibitor mediated cell surface delivery of F508 CFTR

Molecular mechanisms of ER Ca2+-pump inhibitor mediated cell surface delivery of F508 CFTR
ER Ca2泵抑制剂介导F508 CFTR细胞表面递送的分子机制
批准号:
5422185
负责人:
Dr. Judith Glöckner-Pagel
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2007-12-31

项目摘要

项目成果

Dr. Judith Glöckner-Pagel的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
Mukoviszidose,eine der Häufigsten Erbkrankheit,wird ch Mutationen in CFTR(囊性纤维化传导跨膜调节因子)蛋白。Dihäufigste突变(DF508CFTR)führt dazu,内质网(ER)视网膜中的daçdas蛋白,是一种伴随着内质网(ER)降解的伴侣和伴侣。在Zellmenan Durch den Ca-Pumphenemmer thapsigarin deutlich veressert中,我们不能从Bisherigen ergebnisse zeigen,daüder Einbau von DF508 CFTR中找到。一个CF-Mäusen Zeigen keine offensichtlichen nebenwirkungen在Thapsigargin下的实验。L和他的朋友们一起去看电影,看着他们的照片。我是Rahman des Beantragten Projektes möchten Wir Diejenigen Chaperone Ieren,Death and Akkumulation von CFtr in ER Beteigt igt Sind and Durch die de thpsigargin beeflusst With diejenigen.这是一种新的方法,它是一种新的方法,它的目的是为了更好地识别和识别。他说:“这是一件很重要的事情,因为这件事发生了。”
英文摘要
Mukoviszidose, eine der häufigsten Erbkrankheit, wird durch Mutationen im CFTR (cystic fibrosis conductance transmembrane regulator)Protein verursacht. Die häufigste Mutation (DF508 CFTR) führt dazu, daß das Protein im endoplasmatischen Reticulum (ER) retiniert wird, was vermutlich durch eine verlängerte Bindung des falsch gefalteten Moleküls an Chaperone und daraus resultierende vorzeitige Degradation verursacht wird. Unsere bisherigen Ergebnisse zeigen, daß der Einbau von DF508 CFTR in die Zellmembran durch den Ca-Pumpenhemmer Thapsigargin deutlich verbessert werden kann. Erste Experimente an CF-Mäusen zeigten keine offensichtlichen Nebenwirkungen unter Thapsigarginbehandlung. Dies lässt uns hoffen, daß dieser oder andere Stoffe mit gleichem Angriffspunkt sich als potentielle Medikamente eignen könnten. Im Rahmen des beantragten Projektes möchten wir diejenigen Chaperone identifizieren, die an der Akkumulation von CFTR im ER beteiligt sind und durch die Thapsigarginbehandlung beeinflusst werden. Dabei werden wir zum einen mit Chaperonen arbeiten, von denen eine CFTR Interaktion bekannt ist und zum anderen einen Screeningversuch durchführen um weitere zu identifizieren. Darauf aufbauend möchten wir den Signalweg untersuchen, der durch den Thapsigargin-induzierten Kalziumabfall im ER angestoßen wird.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
SUMOylation-a new regulatory mechanism for CFTR-trafficking or-function?
  • 批准号:
    43086535
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2007
  • 负责人:
    Dr. Judith Glöckner-Pagel
  • 依托单位:
Thapsigargin induced membrane delivery of F508 CFTR
国内基金
海外基金
Exploring the Intrinsic Mechanisms of CEO Turnover and Market
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    外国学者研究基金
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    HAOFEI Z
  • 依托单位:
Exploring the Intrinsic Mechanisms of CEO Turnover and Market Reaction: An Explanation Based on Information Asymmetry
  • 批准号:
    W2433169
  • 项目类别:
    外国学者研究基金项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    HAOFEI ZHANG
  • 依托单位:
Erk1/2/CREB/BDNF通路在CSF1R相关性白质脑病致病机制中的作用研究
  • 批准号:
    82371255
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    曹立
  • 依托单位:
Foxc2介导Syap1/Akt信号通路调控破骨/成骨细胞分化促进颞下颌关节骨关节炎的机制研究
  • 批准号:
    82370979
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    张善勇
  • 依托单位: