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Molecular mechanisms of ER Ca2+-pump inhibitor mediated cell surface delivery of F508 CFTR

Molecular mechanisms of ER Ca2+-pump inhibitor mediated cell surface delivery of F508 CFTR
ER Ca2泵抑制剂介导F508 CFTR细胞表面递送的分子机制
批准号:
5422185
负责人:
Dr. Judith Glöckner-Pagel
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2007-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
囊性纤维化传导跨膜调节因子(CFTR)蛋白的突变。Die häufigste Mutation (DF508 CFTR) fhrt dazu, dasdas Protein in endoplasmatischen Reticulum (ER) retiniert bird, vermutlich durch eine verlängerte Bindung des falsch gefalteten molekls and Chaperone und daraus resultierende vorzeitige Degradation verursacht bird。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4]第一实验与CF-Mäusen zeigten keine offenichtlichen Nebenwirkungen under Thapsigarginbehandlung。Dies lässt unhofen, daß ß dier der andere stoffer mitgleichem Angriffspunkt siich也potentielle Medikamente eignen könnten。在Rahmen des beantragten Projektes möchten中,diejenigen伴侣的鉴定,死亡和对CFTR的研究,在ER中,在灯芯和灯芯之间,在处理猪流感的研究中。大北港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港港Darauf aufbauend möchten wir den Signalweg untersuchen, der durch den thapsignargin -induzierten Kalziumabfall in ER angestoßen wind。
英文摘要
Mukoviszidose, eine der häufigsten Erbkrankheit, wird durch Mutationen im CFTR (cystic fibrosis conductance transmembrane regulator)Protein verursacht. Die häufigste Mutation (DF508 CFTR) führt dazu, daß das Protein im endoplasmatischen Reticulum (ER) retiniert wird, was vermutlich durch eine verlängerte Bindung des falsch gefalteten Moleküls an Chaperone und daraus resultierende vorzeitige Degradation verursacht wird. Unsere bisherigen Ergebnisse zeigen, daß der Einbau von DF508 CFTR in die Zellmembran durch den Ca-Pumpenhemmer Thapsigargin deutlich verbessert werden kann. Erste Experimente an CF-Mäusen zeigten keine offensichtlichen Nebenwirkungen unter Thapsigarginbehandlung. Dies lässt uns hoffen, daß dieser oder andere Stoffe mit gleichem Angriffspunkt sich als potentielle Medikamente eignen könnten. Im Rahmen des beantragten Projektes möchten wir diejenigen Chaperone identifizieren, die an der Akkumulation von CFTR im ER beteiligt sind und durch die Thapsigarginbehandlung beeinflusst werden. Dabei werden wir zum einen mit Chaperonen arbeiten, von denen eine CFTR Interaktion bekannt ist und zum anderen einen Screeningversuch durchführen um weitere zu identifizieren. Darauf aufbauend möchten wir den Signalweg untersuchen, der durch den Thapsigargin-induzierten Kalziumabfall im ER angestoßen wird.
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会议论文
SUMOylation-a new regulatory mechanism for CFTR-trafficking or-function?
  • 批准号:
    43086535
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2007
  • 负责人:
    Dr. Judith Glöckner-Pagel
  • 依托单位:
Thapsigargin induced membrane delivery of F508 CFTR
国内基金
海外基金
Exploring the Intrinsic Mechanisms of CEO Turnover and Market
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    外国学者研究基金
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    HAOFEI Z
  • 依托单位:
Exploring the Intrinsic Mechanisms of CEO Turnover and Market Reaction: An Explanation Based on Information Asymmetry
  • 批准号:
    W2433169
  • 项目类别:
    外国学者研究基金项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    HAOFEI ZHANG
  • 依托单位:
Erk1/2/CREB/BDNF通路在CSF1R相关性白质脑病致病机制中的作用研究
  • 批准号:
    82371255
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    曹立
  • 依托单位:
Foxc2介导Syap1/Akt信号通路调控破骨/成骨细胞分化促进颞下颌关节骨关节炎的机制研究
  • 批准号:
    82370979
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    张善勇
  • 依托单位: