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アブシジン酸による孔辺細胞細胞膜プロトンポンプの活性抑制に関与する蛋白質の解明

阐明脱落酸抑制保卫细胞膜质子泵活性所涉及的蛋白质

基本信息

批准号：
14J05653
负责人：
堤俊文
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2014
资助国家：
日本
起止时间：
2014-04-25 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14J05653/
关键词：
気孔赤外線サーモグラフィ青色光

项目摘要

気孔は一対の孔辺細胞により構成され、環境に応じた開閉運動により、植物と大気間のガス交換を可能にする植物に必須の構造である。気孔開口における青色光シグナル伝達経路や細胞膜H+-ATPaseの活性制御機構について、多くの成分の存在が予測されるにもかかわらず同定には至っていない。上記の情報伝達に関わる新奇因子の同定を目的に、赤外線サーモグラフィによる葉面温度を指標に、青色光に依存した気孔開口が損なわれたシロイヌナズナ変異体の探索を行った。EMS変異体およびT-DNA挿入変異体を対象にスクリーニングを進め、青色光条件下において野生株と比較して葉温が低下しない変異体を多数単離した。次に、表皮および生葉における気孔開度を測定し、青色光に依存した気孔開口が損なわれた変異体18個体を選抜した。さらに、青色光に依存したH+-ATPaseの活性化を測定し、37-14A変異体と150-19F変異体を単離した。また、青色光情報伝達の初期過程を担うフォトトロピンとBLUS1の青色光に依存した自己リン酸化は正常であった。この結果から、37-14A変異体と150-19F変異体では、青色光情報伝達の初期過程は正常で、BLUS1から H+-ATPaseまでの間に変異が存在することが考えられる。この変異体に対して、現在、ゲノムマッピング解析およびシークエンス解析により原因遺伝子の絞り込みを行っている。これまでの解析の結果、37-14A変異体では第二染色体、150-19F変異体では第一染色体にそれぞれ変異が存在することがわかった。今後さらに絞り込み、候補遺伝子を同定した後、相補実験により変異体の原因遺伝子を確定する。次に、生化学的な解析により原因遺伝子の作用箇所を特定する。また、原因遺伝子のコードする蛋白質の性質を考慮し、蛋白質相互作用やリン酸化の解析を行い、その情報伝達機構の詳細を解明する。

The structure of the pore is necessary for the opening and closing movement of the pore, the environment and the environment. The pore opening of the cell membrane was determined by the mechanism of H+-ATPase activity control, and the presence of multiple components was predicted. Note that information transmission related to the novelty factor of the same purpose, infrared radiation, leaf temperature index, cyan light, hole opening loss, infrared radiation, different exploration. EMS and T-DNA are introduced into the plant, and most of the plants are isolated under green light conditions. The hole opening degree of the epidermis and leaves was determined. The hole opening degree of the epidermis and leaves was determined. The hole opening degree of the epidermis and leaves was determined. The activity of H+-ATPase was measured in 37- 14A and 150- 19F respectively. The initial process of cyan light transmission depends on the acidification of BLUS1. The results showed that the initial process of blue light information transmission was normal, and the BLUS1 H+-ATPase was abnormal. This is the case with the analysis of the cause of the disease. The result of this analysis is that 37- 14A variant is present on chromosome 2, 150- 19F variant is present on chromosome 1. In the future, the candidate information will be determined simultaneously, and the complementary information will be determined according to the cause of the different information. Secondary, biochemical analysis of the causes of gene function specific The analysis of protein interaction and acidification, and the detailed explanation of information transmission mechanism are discussed.